L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

 

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est due à la destruction progressive et irréversible des deux reins. Elle se fait souvent de manière silencieuse, comme si l'organisme pouvait s'adapter au fonctionnement défectueux des reins, et seuls les examens de laboratoire permettent alors de la déceler, en montrant l'élévation dans le sang du taux normal de substances comme l'urée et la créatinine.

Mais l'IRC peut devenir mal tolérée : fatigue en rapport avec une anémie, maux de tête en rapport avec une hypertension artérielle, gonflement des jambes en rapport avec un défaut d'élimination du sel.

Si un traitement énergique n'est pas commençé, l'urée continue à s'accumuler et entraine un "coma urémique"mortel.

 

La diminution des fonctions rénales s'effectue, dans le majorité des cas, lentement sur plusieurs années (entre 5 et 30 ans). Comme l'organisme arrive à s'adapter pendant assez longtemps à un fonctionnement défectueux des reins, la maladie reste souvent silencieuse pendant une longue période : le malade n'éprouve pas de troubles particuliers. Pourtant, si une prise de sang était effectuée, elle révèlerait les anomalies caractéristiques de l'IRC. La définition de l'IRC est donc biologique, et les signes cliniques sont souvent d'apparition tardive.

La définition de l'insufisance rénale est biologique :

créatinine sanguine > 120µmol/l

clearance de la créatinine < 80ml/m

C'est en effet l'atteinte de la fonction d'élimination des déchets des protéines qui, en pratique, permet de faire le diagnostic d'IRC, c'est à dire la mesure des taux sanguins d'urée et de créatinine

En pratique, pour éviter le recueil des urines, la valeur de la créatininémie permet d'évaluer la filration glomérulaire en utilisant la formule de Cockroft et Gault :

chez l'homme : C (ml/min) = (140 - âge) x poids (kg) / créatininémie x 0,814 si exprimée en µmol (x 7,2 si exprimée en mg)

chez la femme : la valeur obtenue doit être multipliée par 0,85

Les signes cliniques

Au fur et à mesure que les lésions rénales s'aggravent, le taux de créatinine s'élève. Les signes cliniques vont progressivement s'installer, mais de manière très variable selon les sujets, certains d'entre eux arrivant à un stade très avancé sans beaucoup de symptômes cliniques. En particulier la diurèse reste normale : la diminution de la diurèse ("oligurie"), ou même sa quasi-disparition ("anurie") se rencontre au cours des insuffisances rénales aigues (IRA) secondaires à des agressions brutales (intoxications,chocs,défaillances multi-viscérales), et ces IRA guérissent le plus souvent avec reprise de la diurèse; au contraire, dans l'insuffisance rénale chronique, qui ne peut pas guérir, les reins arrivent jusqu'à un stade très tardif à produire des urines qui, certes, sont de mauvaise qualité, mais qui peuvent donner l'illusion d'un fonctionnement rénal satisfaisant.

L'insuffisance rénale atteint un degré de haute gravité "pré-terminale" lorsque la créatinine est à 600-700 µml/l, l'urée à 50-60 mmol/l, et lorsque la clairance de la créatinine est au dessous de 10 ml/mn.

L'hypertension artérielle survient chez 75% des malades. C'est souvent un des premiers signes permettant de découvrir la maladie rénale : soit que le malade aille consulter car il a mal à la tête, surtout dans la nuque, soit que cete pression élevée soit décelée lors d'un examen systématique (médecine du travail, grossesse, assurance, etc...). Le mécanisme de cette hypertension artérielle est complexe, mais on doit retenir deux facteurs : avant tout l'accumulation de sel que les reins ne peuvent plus éliminer, et chez certains patients sécrétion exagérée par le rein de substances hypertensives (système rénine-angiotensine-aldostérone).
L'hypertension artérielle peut être modérée (180/100 mmHg) ou sévère (diastolique > 115mmHg). Elle va retentir sur le coeur, le cerveau, et également sur le rein : l'élévation de la pression artérielle dans les vaisseaux déjà lésés du rein va accélérer l'évolution de l'IRC.

L'anémie : la diminution des globules rouges du sang est constante, sauf chez les malades atteints de polykystose. Elle explique le teint pâle du malade, sa fatigue physique et intellectuelle. Elle peut être très importante, autour de 2 millions de globules rouges. L'anémie est due essentiellement à un défaut de production par le rein d'une hormone nécessaire à la production de globules rouges, l'érythropoiétine.

Les troubles du calcium et du phosphore : les glomérules étant lésés, le phosphore n'est plus assez filtré et il s'élève > 1,45 mmol/l. D'autre part le calcium sanguin s'abaisse ( < 2,20 mmol/l)
Chez le sujet normal, le calcium, apporté par l'alimentation, est absorbé par l'intestin sous l'influence de la vitamine D: celle-çi, pour être efficace, a du être préalablement "activée" au niveau des reins par une enzyme. Au cours de l'IRC, cette activation est insuffisante et le calcium n'est plus absorbé. Les signes cliniques en rapport avec cette profonde altération du calcium et du phosphore sont surtout marqués chez les enfants (rachitisme, retard de croissance); ils prendront une grande importance chez le dialysé.

Le coma urémique, stade ultime de l'évolution, est marqué par des signes neurologiques (troubles de la conscience, obnubilation, convulsions), une démangeaison cutanée ("prurit") généralisé, un bruit de frottement à l'auscultation du coeur , une inflammation des glandes parotides.Dans le sang on notera, outre l'élévation de l'urée et de la créatinine, une diminution du pH ("acidose") , une élévation du potassium ("hyperkaliémie"), une diminution du sodium ("hyponatrémie") plus ou moins marquées.

L'épuration extra-rénale par dialyse évite naturellement ces signes : si tous les malades pouvaient être soignés , le coma urémique ne devrait plus se voir.

 

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