ATTEINTES RENALES AU COURS DES HEPATITES VIRALES B et C

D.Fries, mise à jour mars 2004

HEPATITE B

L'atteinte rénale au cours des hépatites B est surtout fréquente dans les zones d'infection endémique, particulièrement chez les enfants. L'atteinte hépatique est souvent asymptomatique, révélée seulement par une élévation des transaminases. Ces malades sont en général HBsAg + .

L'atteinte rénale peut se faire sous 3 formes :

• Glomérulonéphrite extra-membraneuse : le syndrome néphrotique est fréquent chez l'enfant, en général HBeAg+, et l'évolution peut être spontanément favorable - mais pas chez l'adulte - en même temps qu'apparaissent dans le sérum des anticorps anti-HBe. Il est probable que l'atteinte rénale soit due à des dépots sous-épithéliaux de complexes HBeAG et HBeAc.
• Glomérulonéphrite membrano-proliférative : le dépôt antigène-anticorps se fait dans le mésangium et en position sous-membraneuse. La présence de thrombi intracapillaires suggère une cryoglobulinémie de type II due à l'association d'une infection par le virus C.
• Polyartérite noueuse : un tableau typique de polyartérite noueuse, avec atteinte des vaisseaux de moyen calibre, a été décrit dans les 4 mois qui suivent l'infection par le virus B, les malades étant HBsAg+,HBeAg+ et HBV DNA+. La recherche des ANCA est négative.

Dans tous ces cas, la preuve formelle de la responsabilité du virus B est difficile à affirmer, bien que très probable puisque dans plusieurs cas on a décelé par immunofluorescence la présence de complexes antigène-anticorps dans les lésions glomérulaires, et que du DNA/RNA viral a pu également être mis en évidence dans les cellules glomérulaires et tubulaires. Mais ces technologies sont complexes, et en pratique la constatation d'une sérologie virale positive chez un sujet présentant une glomérulonéphrite ou un tableau de vascularite a des implications thérapeutiques importantes : les traitements habituels utilisés dans les formes "primitives", associant corticostéroïdes et immunosuppresseurs, ne doivent pas être utilisés, le traitement antiviral prenant la première place : qu'il s'agisse de l'interferon alpha ou de la vidarabine on observe les mêmes résultats que ceux notés pour la cryoglobulinémie due au virus HBC, avec grosso modo la moitié de répondeurs chez lesquels la protéinurie diminue, mais en général réapparaît à l'arrêt du traitement. L'efficacité de la lamivudine, nouvel antiviral, efficace dans le traitement de l'hépatite B, est en voie d'expertise.

On rappelle qu'il existe un consensus, du moins en Europe, pour considérer qu'un insuffisant rénal chronique porteur des critères de replication virale est une contre-indication à la transplantation rénale. L'utilisation de la lamivudine pourrait remettre en cause cette contre-indication. On sait que l'interferon alpha est peu efficace chez les immunodéprimés, et peut déclancher un rejet. Mais les quelques essais avec la lavimudine chez des sujets HBeAg+ montrent que cet antiviral est capable, dans environ 1/3 des cas, de faire apparaître des anticorps, et dans quelques cas d'obtenir la disparition de l'antigène. 

HEPATITE C :

     Les glomérulonéphrites associées au VHC peuvent se développer chez des sujets asymptomatiques du point de vue hépatique, seule la présence de l'ARN viral dans le sérum suggérant la possibilité d'un lien entre l'infection virale et l'atteinte rénale, dont il existe plusieurs formes:

• cryoglobulinémie mixte, de beaucoup la plus fréquente
• glomérulonéphrite membranoproliférative sans cryoglobulinémie: le VHC pourrait être une importante étiologie des GNMP de type I, comme le suggère la diminution de l'incidence de cette néphropathie depuis le milieu des années 80, qui pourrait donc être mise sur le compte d'un meilleur dépistage dans les centres de transfusion sanguine.
• glomérulonéphrite extra-membraneuse : la présence de l'ARN viral dans les glomérules de sujet présentant un syndrome néphrotique et une hépatite virale a pu être démontrée dans certains cas
• formes rares de glomérulonéphrites : GN proliférative endocapillaire, HSF, GNMP de type III

Les modalités thérapeutiques sont celles envisagés pour la cryoglobulinémie mixte.