POLYARTHRITE CHRONIQUE RHUMATOIDE

D.Fries, mise à jour mars 2004

Plusieurs types d'atteinte rénale peuvent survenir chez les malades atteints de polyarthrite chronique rhumatoïde, en rapport avec la maladie elle-même ou avec son traitement.

Glomérulonéphrite proliférative segmentaire et focale: la plus fréquente (20 à 40% des atteintes rénales), elle se traduit par une hématurie et une protéinurie, et sur la biopsie des dépôts d'IgM, C3, parfois IgA. Une corrélation existe avec un taux élevé de facteur rhumatoïde. La relation entre ce type d'atteinte rénale et la PCR reste de mécanisme imprécis.

Glomérulonéphrite membraneuse (14% des atteintes rénales): traduite par une protéinurie avec ou sans syndrome néphrotique, elle survient pendant les 6 à 12 premiers mois, parfois plus tardivement, d'un traitement efficace par la penicillamine ou les sels d'or, avec une incidence d'environ 7% pour la penicillamine et de 1 à 3% pour les sels d'or (surtout par voie parentérale). Le risque serait particulièrement grand chez les sujets HLA-DR3. La protéinurie disparait à l'arrêt du traitement, en général à partir du 9°-12° mois , mais le délai peut aller jusqu'à 2/3 ans. De rares cas de GN extra-membraneuse, sans rapport avec un de ces produits, ont été observés.

Amylose (18% des atteintes rénales) : près de 10% des sujets atteints de PR auraient une amylose, qui peut être asymptomatique. L'inflammation chronique est associée à une augmentation de production de la protéine sérique A, dont un fragment, la protéine SAA, partiellement digéré par les macrophages, se dépose dans les tissus. Le contrôle du processus inflammatoire peut stabiliser, voire faire régresser, les dépôts amyloïdes. Sinon, la diffusion des lésions, en particulier sur le système cardio-vasculaire, explique les difficultés en dialyse et les mauvais résultas de la transplantation rénale.

Vascularite (20% des atteintes rénales) : les cas de PR très évolutives, nodulaires et avec gros dégâts osseux, titre élevé de facteur rhumatoïde et hypocomplémentémie, peuvent évoluer vers une glomérulonéphrite nécrosante pauci-immune. Les lésions sont identiques à celles notées au cours de la polyangéite microscopique ou de la maladie de Wegener, avec présence d'ANCA, et redevables des mêmes options thérapeutiques avec des immunosuppresseurs.

Néphropathie interstitielle : (10% des atteintes rénales) : les malades prenant des analgésiques comportant de la phénacétine, peuvent développer une néphrite interstitielle avec nécrose papillaire.

Autres (15%) : chez des sujets ayant une hématurie microscopique et/ou une protéinurie, la biopsie rénale a montré un aspect de "membrane basale mince", moins prononcé que dans la glomérulopathie héréditaire du même nom. Certains de ces sujets avaient été traités par des sels d'or, et il est possible que le produit ait pu entraîner une lésion des cellules épithéliales conduisant à une réduction de la synthèse de membrane basale.