Le Matériel d'Hémodialyse

Biocompatibilité

La circulation extracorporelle du sang est à l'origine de certains phénomènes biologiques dont l'importance plus ou moins grande traduit la qualité de la tolérance, ou "compatibilité" des matériaux utilisés.

Activation des éléments du sang : le contact du sang avec les parois du circuit extracorporel peut activer certains systèmes enzymatiques ou certaines cellules du sang :

• activation des facteurs de coagulation à l'origine d'une thrombose rapide en l'absence d'héparine : activation du facteur XII de Hageman par les charges négatives des membranes du type PAN; libération du facteur IV plaquettaire par l'adhésion des plaquettes aux surfaces. Ces interactions sont diminuées par les membranes synthétiques, par un débit sanguin et une ultrafiltration importants.
• activation du complément par la voie alterne : fixation des facteurs circulants C3 et C5 entrainant la libération des anaphylotoxines C3a et C5.Cette stimulation est due à la présence de radicaux hydroxyles que l'on trouve sur les membranes cellulosiques; elle ne se produit pas avec les membranes synthétiques dépourvues de tels radicaux, ou avec les membranes cellulosiques substituées, ou encore lorsqu'ils sont masqués par la présence de protéines adsorbées à la surface de la membrane comme cela est le cas au cours de la réutilisation des dialyseurs. L'activation du complément provoque une neutropénie du fait de la séquestration des neutrophiles au niveau des vaisseaux pulmonaires : les troubles de la microcirculation pulmonaire entrainent une réduction de la diffusion alvéolo-capillaire de l'oxygène, expliquant l'hypoxie transitoire notée dès le début de la dialyse.

Interactions cellulaires : l'adsorption des protéines sur la surface du circuit sanguin entraine l'adhésion des plaquettes avec activation du système de la coagulation, celle des des leucocytes entraine la libération de substances à tropisme vasculaire (leucotriènes, élastases), l'association des deux entrainant la formation de micro-thrombus. Surtout l'activation des macrophages libère des cytokines proinflammatoires (interleukine IL 1, TNFalpha) à l'origine de plusieurs réactions : fièvre et hypercatabolisme protidique, production de prostaglandines vasodilatatrices, libération de beta -2 -globuline (dont le rôle a été incriminé dans l'apparition de l'amylose des dialysés).

Chez certains dialysés on note l'apparition répétée de manifestations de type hypersensibilité immédiate apparaissant très rapidement après chaque dialyse : réaction minime avec éternuement, larmoiement, prurit, érythème cutané; réaction moyenne avec toux, dyspnée, douleur dorsale; réaction sévère avec bronchospasme, oedème de Quincke, parfois majeure avec arrêt cardio-respiratoire. L'arrêt de la dialyse s'impose associé à l'administration de corticostéroides.
Ces manifestations peuvent s'expliquer par les phénomènes d'activation du sang au contact du circuit extracorporel. Elles peuvent également être dues à une sensibilisation à certains allergène : agents de stérilisation (oxyde d'éthylène, formol), résidus de fabrication (glycérol), des plastifiants, enfin des médicaments tels l'héparine ou les IEC.