Les signes cliniques
Au fur et à mesure que les lésions rénales s'aggravent, le taux de créatinine s'élève. Les signes cliniques vont progressivement s'installer, mais de manière très variable selon les sujets, certains d'entre eux arrivant à un stade très avancé sans beaucoup de symptômes clinique.En particulier la diurèse reste normale, le malade signalant souvent une nycturie (témoignant d'un retard à l'élimination de l'eau).
L'insuffisance rénale atteint un degré de haute gravité "pré-terminale" lorsque la créatinine est à 600-700 microml/l, l'urée à 50-60 mmol/l, et lorsque la clairance de la créatinine est au dessous de 10 ml/mn.
L'hypertension artérielle survient chez 75% des malades. C'est souvent un des
premiers signes permettant de découvrir la maladie rénale : soit que le malade aille
consulter car il a mal à la tête, surtout dans la nuque, soit que cete pression élevée
soit décelée lors d'un examen systématique (médecine du travail, grossesse, assurance,
etc...). Le mécanisme de cette hypertension artérielle est complexe, mais on doit
retenir deux facteurs : avant tout l'accumulation de sel que les reins ne peuvent plus
éliminer, et chez certains patients sécrétion exagérée par le rein de substances
hypertensives (système rénine-angiotensine-aldostérone).
L'hypertension artérielle peut être modérée (180/100 mmHg) ou sévère (diastolique
> 115mmHg). Elle va retentir sur le coeur, le cerveau, et également sur le rein :
l'élévation de la pression artérielle dans les vaisseaux déjà lésés du rein va
accélérer l'évolution de l'IRC.
L'anémie : la diminution des globules rouges du sang est constante, sauf chez les malades atteints de polykystose. Elle explique le teint pâle du malade, sa fatigue physique et intellectuelle. Elle peut être très importante, autour de 2 millions de globules rouges. L'anémie est due essentiellement à un défaut de production par le rein d'une hormone nécessaire à la production de globules rouges, l'érythropoiétine.
Les troubles du calcium et du phosphore : les glomérules étant lésés, le
phosphore n'est plus assez filtré et il s'élève > 1,45 mmol/l. D'autre part le
calcium sanguin s'abaisse ( < 2,20 mmol/l)
Chez le sujet normal, le calcium, apporté par l'alimentation, est absorbé par l'intestin
sous l'influence de la vitamine D: celle-çi, pour être efficace, a du être
préalablement "activée" au niveau des reins par une enzyme. Au cours de l'IRC,
cette activation est insuffisante et le calcium n'est plus absorbé. Les signes cliniques
en rapport avec cette profonde altération du calcium et du phosphore sont surtout
marqués chez les enfants (rachitisme, retard de croissance); ils prendront une grande
importance chez le dialysé.
Le coma urémique, stade ultime de l'évolution, est marqué par des signes neurologiques (troubles de la conscience, obnubilation, convulsions), un prurit généralisé, un frottement péricardique, une parotidite. Le syndrome biologique sera marqué, outre l'élévation de l'urée et de la créatinine, par une acidose métabolique, une hyperkaliémie, une hyponatrémie plus ou moins marquée
L'épuration extra-rénale évite naturellement ces signes : si tous les malades pouvaient être soignés , le coma urémique ne devrait plus se voir.