GLOMERULONEPHRITE AIGUE POST-INFECTIEUSE

La glomérulonéphrite aigue post-infectieuse (GNA) survient une ou plusieurs semaines après une infection focale, en général à streptocoque du groupe A, ß-hémolytique, soit angine (streptocoque A12) soit impétigo (A49), surtout chez l'enfant de 2 à 12 ans. Le plus souvent infections sporadiques, elles peuvent revêtir une allure éepidémique, l'atteinte rénale survenant dans 5 à 10% des épidémies d'angines, 25% des épidémies d'infections cutanées. D'autres foyers infectieux sont possibles (sinusites, otites, suppurations profondes), de même que d'autres bactéries (méningocoque, pneumocoque) surtout chez l'adulte. La prévalence de la GNA a beaucoup diminué depuis l'antibiothérapie facile des infections rhino-pharyngées.

Les signes cliniques sont ceux d'un syndrome néphritique aigue, d'intensité modérée, avec volontiers douleurs lombaires, nausées, fébricule. Tous les intermédiaires existent entre les formes minimes, voir asymptomatiques seulement détectées par un examen d'urines, et les formes sévères (environ 25% des cas) marquées par * une hypertension artérielle, souvent mal tolérée chez l'enfant (insuffisance cardiaque avec oedème pulmonaire, troubles encéphaliques avec céphalées, convulsions,anomalies du comportement), * une insuffisance rénale aigue avec anurie, * un sydrome néphrotique.

Les signes biologiques :

• L'atteinte rénale se manifeste par une hématurie, souvent macroscopique, et une protéinurie non sélective. La créatininémie est normale, parfois légèrement élevée avec diminution de la clairance de la créatinine. Une hémodilution avec hyponatrémie et diminution de l'hémoglobine témoignent de la rétention d'eau et de sel.
• La recherche de streptocoque par prélèvement de gorge ou de peau est en général négative en raison de l'antibiothérapie instituée. Par contre, la recherche d'anticorps contre les antigènes streptococciques est utile : les antistreptolysines 0 restent élevées plusieurs semaines après une infection pharyngée; elles sont négatives dans les infections cutanées, d'où l'importance de la recherche des antihyaluronidases et antistreptodornases augmentées après une infection cutanée.
• Surtout les modifications du complément ont une valeur diagnostic et pronostic : baisse du CH50 et du C3, précoce et pouvant durer plusieurs semaines, la baisse du C3 étant particulièrement nette lorsqu'il existe dans le sérum un C3NEF; le C4 est souvent normal. On note souvent une cryoglobulinémie transitoire, de type mixte IgG-IgM.

Les lésions glomérulaires : la biopsie rénale ne sera faite chez l'enfant qu'en cas de formes sévères ou d'évolution prolongée, par contre elle sera réalisée systématiquement chez l'adulte en raison de possibilités étiologiques et évolutives différentes :

• microscopie optique : prolifération des cellules endocapillaires -endothéliales et mésangiales-,diffuse car interessant toutes les anses capillaires du glomérule et touchant tous les glomérules.Un afflux de polynucléaires et de macrophages donne l'image de la GN "exsudative". Les parois des capillaires sont normales. On peut noter sur le trichrome de Masson des dépôts rougeâtres ("humps")situés sur le versant externe de la paroi.. Une prolifération extracapillaire segmentaire peut toucher quelques glomérules, mais sans qu'il s'agisse de "croissants" épithéliaux diffus, dont la constatation impliquerait un autre diagnostic.
• immunofluorescence : dépôts finement granuleux d'immunoglobulines (IgG, parfois IgM et IgA) et surtout de C3 dans les parois capillaires et dans le mésangium
• microscopie électronique : les "humps" sont des dépôts sous-épithéliaux

L'évolution de la GNA est spontanément favorable chez presque tous les malades, même en cas d'insuffisance rénale pendant la période aigue. On admet actuellement que l'évolution vers l'insuffisance rénale chronique ne survient que chez moins de 1% des enfants. Par contre, chez l'adulte, le pourcentage pourrait être plus élevé.

Les signes cliniques disparaissent rapidement, la diurèse reprend en quelques jours et la créatinine plasmatique revient à son taux basal en 3 à 4 semaines. Les anomalies urinaires sont plus lentes à se corriger : l'hématurie microscopique n'est plus notée entre le 3° et 6° mois, mais il faut attendre 2 années pour voir la protéinurie disparaître complètement chez la majorité des patients; cependant une protéinurie minime est encore notée chez 15% des sujets 3 ans après le début, et chez 2% entre la 7° et 10° année. Les biopsies itératives montrent , vers le 3° mois, la disparition de la prolifération endocapillaire, en même temps que le sédiment urinaire se normalise. Les dépôts sous-épithéliaux disparaissent plus lentement, et sont d'avantage corrélés avec la protéinurie.

Mais le pronostic à long terme n'est pas toujours aussi bénin, surtout chez l'adulte. Plusieurs décennies après l'épisode initial, certains malades présentent une protéinurie permanente, une hypertension artérielle, une insuffisance rénale chronique; les biopsies rénales montrent une glomérulosclérose, qui pourrait être de type hémodynamique, due à la réduction néphronique de l'épisode aigu initial. En l'absence de biopsie initiale, ces cas posent le problème de l'évolution très lente d'une autre maladie rénale ayant simulé une GNA, comme certaines formes de glomérulonéphrite chronique membrano-proliférative.

Le traitement de la GNA à la phase aigue s'adresse avant tout au contrôle de l'hypertension artérielle (repos, régime sans sel, antihypertenseurs) et du foyer infectant (Oracilline® ou macrolides pendant 3 semaines), parfois difficile à rechercher. L'évolution favorable ne justifie pas de traitement immunosuppresseur, sauf dans les rares cas où la biopsie rénale révèle une nette (> 30-50% ?) prolifération extra-capillaire.