HYPERTENSION RENO-VASCULAIRE

Sous le nom d'hypertension réno-vasculaire (HTRV) on entend généralement une hypertension (HTA) provoquée par une maladie des artères rénales entraînant une ischémie du rein situé en aval, cette relation de cause à effet devant être prouvée par la guérison/amélioration de l'HTA après la levée de l'ischémie.

La détection d'une sténose de l'artère rénale (SAR) chez un malade hypertendu suggère en général que l'hypertension est due à cette sténose. Mais sténose de l'artère rénale n'est pas synonyme d'HTRV, car des lésions occlusives des artères rénales peuvent être notées à l'autopsie, ou sur des artériographies rénales, de sujets normotendus, et inversemment la réparation hémodynamiquement correcte des lésions artérielles rénales est loin d'entraîner toujours l'amélioration de l'HTA suggérant qu'un grand nombre de malades hypertendus avec une SAR ont une HTA essentielle et non pas une HTRV. Les très nombreuses explorations proposées ont donc pour but de faire la distinction entre une SAR présente anatomiquement et une SAR à l'origine d'une HTRV. L'enjeu est important car l'HTRV est, avec la pilule contraceptive, la cause la plus fréquente d' HTA secondaire curable; elle est également une des rares causes d'insuffisance rénale chronique potentiellement réversible, un traitement approprié pouvant éviter l'évolution vers les 2 complications potentielles, la néphropathie ischémique et la néphropathie athéro-embolique.

Sa prévalence sera donc très variable selon le type de population étudiée et les méthodes utilisées pour la détecter. La présence d'une SAR est d'environ 0,7% dans la population générale; la prévalence de l'HTRV est < 1% des cas d'HTA légère ou modérée, mais s'élève à 10-45% dans les séries d'HTA sévère ou maligne. Elle est beaucoup plus rare chez les sujets de race noire.

Aspects lésionnels

Il s'agit essentiellement de sténoses athéromateuses ou fibreuse, dont l'incidence est la suivante :

• sténose athéromateuse : 60-80%
• dysplasie fibreuse : 20-40%
  • mediale 30%
  • perimediale 5%
  • intimale 5%

Il est exceptionnel qu'un anévrysme sans sténose ou une fistule artério-veineuse de l'artère rénale soit réellement la cause de l'HTA.

Sténoses athéromateuses :

Histologiquement il existe une fibrose intimale associée à des macrophages chargés de lipides.Radiologiquement elles sont caractérisées par leur siège proximal et leur aspect asymétrique excentrant la lumière . Elles peuvent progresser, se calcifier et se compliquer de thrombose ou de dissection. Des études prospectives par echographie-Doppler réalisées chez les sujets qui avaient initialement une réduction du calibre < 60% ,ont montré que cette réduction progressait pour devenir > 60% chez 30% d'entre eux à 1 an, et chez 48% d'entre eux à 3 ans. L'évolution vers une occlusion totale n'est notée que chez les sujets ayant une réduction initiale > 60%, intéressant 4% des malades à 1 an et 2 ans, et 7% à 3 ans; une occlusion complète survient sur 40% des artères dont la sténose initiale est > 75%. Globalement on peut retenir que la sténose s'aggrave spontanément chez environ la moitié des malades. Le fait important est que cette progression survient même si la pression artérielle est contrôlée par le traitement médical. En dehors de l'HTA, le risque majeur de ces sténoses est d'entraîner une insuffisance rénale chronique, par le biais de 2 complications souvent intriquées: la néphropathie ischémique et les embolies de cholestérol.

Ces sténoses sont souvent associées à une maladie de la paroi aortique responsable de sténoses ostiales difficiles à dilater et d'anévrisme aortique. Elles sont également associées à d'autre localisations : sténoses carotidiennes, coronaires, ilio-fémorales. Approximativement 40% des sujets explorés par artériographie pour l'évaluation d'un anévrysme aortique ou d'une artériopathie périphérique ont une sténose unilatérale de l'artère rénale, détectée chez 30% des malades explorés par coronarographie; une sténose (réduction de calibre > 75%) bilatérale des artère rénales est notée dans les mêmes conditions chez 4 à 13% des sujets inventoriés.

Sténoses par dysplasie fibreuse :

Elles ont une prédispostion génétique à transmission autosomale dominante, à pénétrance variable (plus faible chez l'homme que chez la femme).Elles peuvent être associées à des localisations extrarénales, en particulier anévrysme intracrânien pouvant se révéler par une hémorragie cérébro-méningée. On distingue 3 formes histologiques, dont la distinction artériographique est souvent aléatoire:

• La fibroplasie médiale est de beaucoup la plus fréquente, donnant radiologiquement l'aspect connu "en collier de perles".La dénomination ancienne d'hyperplasie fibro-musculaire est inexacte car la lésion est faite uniquement d'une hyperplasie fibreuse avec destruction de la limitante élastique interne et de la média et constitution de microanévrysmes. Ces lésions sont bilatérales dans 2/3 des cas, et lorsqu'elles sont unilatérales elles intéressent plus souvent l'artère rénale droite. Il s'agit presque exclusivement de femmes, entre 20 et 50 ans. Leur potentiel évolutif est moindre que celui des sténoses asthéromateuses, l'accentuation de la sténose n'est notée que chez 1/3 des cas, sans évolution vers l'occlusion, avec un retentissement rénal négligeable.
• La fibroplasie périmédiale (ou sous-adventitielle) est caractérisée par un dépôt de collagène dense sur le versant externe de la média, en dedans de la limitante élastique externe. Elle peut être focale réalisant une sténose en diaphragme, ou être multifocale donnant l'aspect en collier de perles, mais sans vrais microanévrysmes la limitante élastique interne étant respectée. Cette lésion est notée chez des femmes de 15 à 30 ans, volontiers bilatérale, et son potentiel évolutif est beaucoup plus sévère pouvant conduire à une occlusion.
• La fibroplasie intimale, où la fibrose est située en dedans de la limitante élastique interne survient surtout chez les enfants et adolescents, et sa localisation est plus volontiers distale. Elle peut se compliquer d'anévrysme disséquant et de thrombose. Elle peut être associée à une neurofibromatose.

Autres lésions :

Les lésions artérielles ont rarement une origine traumatique, pouvant créer une dissection, une thrombose, une fistule artério-veineuse. On a décrit des lésions artérielles d'origine radique. Des sténoses des artères rénales peuvent survenir au cours d'une artérite inflammatoire de Takayasu. Par analogie au modèle expérimental de Page d'HTA obtenue par l'englobement d'un rein dans de la cellophane provoquant une fibrose périrénale constrictive, on a décrit chez l'homme des cas d'hypertension artérielle secondaire à une fibrose périrénale consécutive à un hématome sous capsulaire périrénal : ces cas sont exceptionnels.

Présentation clinique

Chez des sujets présentant une HTA modérée ou sévère, certains signes cliniques suggèrent la possibilité d'une SAR, d'autres que la sténose pourrait être la cause de l'HTA.

Chez des sujets de plus de 50 ans présentant des signes d'artériopathie oblitérante périphérique, l'incidence d'un SAR unilatérale est trouvée dans environ 50% des cas, et une sténose bilatérale dans 25% des cas, mais, comme déjà mentionné, la signification physiologique de ces lésions est incertaine puisqu'un certain nombre de ces malades n'ont pas d'HTA.

La constatation d'un souffle systolo-diastolique latéralisé, chez une femme jeune, de race blanche, a une sensibilité d'environ 40%, mais sa spécificité est de 99%; un souffle uniquement systolique a une meilleur sensibilité, mais une moins bonne spécificité.

La combinaison de plusieurs de ces indices cliniques, auxquels il faut ajouter le tabagisme et les paramètres de l'hypercholestérolémie, permet de proposer des scores prédictifs d'une HTRV, scores dont la sensibilité et la spécificité varient d'une étude à l'autre.

Physiopathologie

On retrouve chez l'homme les 2 modèles décrits en 1934 par Goldblatt chez l'animal

HTRV de type 2 reins/1 clip : une artère rénale est clampée, le rein controlatéral étant intact; l'équivalent chez l'homme est la sténose unilatérale. Schématiquement, à condition que la réduction du calibre artériel soit égale ou supérieure à 80%, on note au niveau du rein ischémié une stimulation du système rénine-angiotensine, avec élévation du taux d'angiotensine II qui va entraîner une élévation de la pression artérielle et un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel et hypokaliémie. Au niveau du rein controlatéral, l'élévation de la pression artérielle entraîne une suppression de production de rénine et une augmentation de la natriurèse liée à l'augmentation de la pression de perfusion.

L'analyse plus précise permet d'individualiser 3 phases :

• phase I : dans les minutes qui suivent le clampage, les résistances périphériques et la pression artérielle augmentent parallèlement à l'activité rénine plasmatique et l'angiotensine II. Le retrait du clamp, l'ablation du rein ischémié, de même que les IEC, normalisent rapidement tous ces paramètres. L'HTA est rénine-dépendante.
• phase II : plusieurs jours ou semaines après le clampage, la pression artérielle reste élevée, mais l'activité rénine plasmatique et le taux d'angiotensine II tendent à baisser. L'ablation du rein ischémié entraîne encore la normalisation de la pression artérielle,; par contre les IEC améliorent, mais ne normalisent pas cette HTA. L'HTA n'est donc plus uniquement rénine-dépendante, elle est due en partie à la rétention d'eau et de sel secondaire non seulement à l'hyperaldostéronisme, mais aussi à l'hypoperfusion du rein sténosé. De plus, le taux anormal d'angiotensine stimule la soif, et l' augmentation du volume extracellulaire va entraîner une suppression progressive de l'activité rénine.
• phase III : un stade de chronicité est atteint après plusieurs mois, caractérisé par la persistance de l'HTA en l'absence d'élévation notable d'activité rénine plasmatique et d'angiotensine II. La levée de la sténose, l'ablation du rein, les IEC sont sans effet. L'HTA n'est donc plus rénine-dépendante. Par contre, la levée de la sténose associée à l'ablation du rein controlatéral peut faire disparaître l'HTA : ce sont les lésions artériolaires, conséquence d'une exposition prolongée de ce rein controlatéral à des chiffres élevés de pression artérielle et à des taux élevés d'angiotensine II, qui sont à l'origine de la persistance de l'HTA. Alors qu'à la phase initiale, la natriurèse du rein controlatéral contrebalançait la rétention de sel au niveau du rein ischémié, cette capacité d'excréter plus de sodium va disparaître du fait des lésions ischémiques. L'HTA est à ce stade surtout volume dépendante. Chez l'homme, le paramètre correspondant à cette phase III est la durée de l'HTA : les données cliniques montrent que la revascularisation du rein sténosé, ou son ablation, sont le plus souvent inefficaces lorsque l'HTA dure depuis plus de 5 ans.

HTRV de type 1 rein/1 clip : une artère rénale est clampée, l'autre rein est ôté; l'équivalent clinique est la sténose sur rein unique, dont la transplantation rénale est un exemple parfait; c'est également le modèle des sténoses bilatérales. La séquence initiale est identique, avec une HTA d'abord rénine-dépendante, mais comme il n'y a pas de rein controlatéral capable d'équilibrer par sa natriurèse augmentée la chute de l'excrétion sodée du côté sténosé, la rétention de sodium intervient à un stade plus précoce. L'activité rénine plasmatique est normalisée, et la rétention d'eau et de sel devient le facteur essentiel dans ce modèle d'HTA. Les IEC sont non seulement inefficaces, mais dangereux, car l'activité résiduelle du système rénine-angiotensine est nécessaire au maintien d'une pression de filtration glomérulaire par vasoconstriction de l'artériole efférente.

Diagnostic

Le diagnostic d'HTRV comporte deux stades : mise en évidence anatomique de la sténose de l'artère rénale, confirmation du caractère fonctionnel de cette sténose.

Diagnostic de sténose de l'artère rénale

L'angiographie digitalisé par voie artérielle reste la méthode de référence pour affirmer le diagnostic de sténose de l'artère rénale. Les progrès des techniques radiologiques et la soustraction numérisée en permettant d'utiliser des doses plus faibles de produit de contraste ont réduit les inconvénients de la technique traditionnelle de Seldinger (1,3% de complications sévères sous forme d'hémorragie ou thrombose). Le caractère néanmoins invasif et le coût de l'angiographie numérisée pose cependant un problème de santé publique étant donné le grand nombre d'hypertendus et la faible prévalence de l'HTRV. Elle doit donc être réservée à des sujets hypertendus sélectionnés soit sur les critères cliniques suggérant une HTRV (cf. paragraphe précédent) soit par des examens non invasifs de dépistage.

De nombreux examens de dépistage ont donc été proposés, dont la popularité varie d'un centre l'autre.

Activité rénine plasmatique : l'ARP de base est trouvée élevée chez seulement 50 à 80% des malades avec une HTRV. La valeur prédictive peut être accrue par la mesure de l'augmentation de l'ARP une heure après l'administration de 25-50 mg de captopril : en cas de SAR, on note une augmentation de l'ARP du fait de la levée de l'effet inhibiteur des taux élevés d'angiotenine II sur la sécrétion de rénine au niveau du rein sténosé. La sensibilité du dosage de rénine après test au captopril vaire de 75 à 100% et sa spécificité de 60 à 95%. En dehors de sa sensibilité insuffisante, le test a l'inconvénient d'obliger à interrompre un traitement pouvant influencer le taux d'ARP (ICE, mais aussi diurétiques, beta-bloqueurs).

Urographie intraveineuse : la présence d'une ischémie unilatérale est sugérée par les signes suivants :

• la diminution de la taille d'un rein due à la diminution de la pression de perfusion,
• le retard d'apparition du produit de contraste arrivant dans les calices du côté de la sténose par rapport au rein controlatéral. Ce retard noté sur les clichés précoces est expliqué par la diminution du débit de produit de contraste : ce débit dépend uniquement de la filtration glomérulaire qui est réduite du côté de la sténose, d'où une dilution du produit de contraste dans l'urine présente.

Ces 2 signes ont une sensibilité de 75-80% en cas de sténose unilatérale. Par ailleurs, l'UIV permet de déceler une uropathie ou néphropathie associée (lithiase, pyélonéphrite, kystes, etc...). Par contre, en cas de sténose bilatérale l'UIV ne donne aucun renseignement s'il y a peu de différence entre les 2 reins.

L'intérêt de l'UIV peut être accru par 2 manoeuvres : le retard d'apparition du produit de contraste peut être majoré par l'administration d'IEC (du fait de l'accentuation de la diminution de la filtration glomérulaire), et par l'observation de l'apparition de la "plus belle image"sur les clichés tardifs (10-15 minutes) : le produit de contraste hyperconcentré dans la lumière des tubes collecteurs remplace l'urine antérieurement présente, d'où des calices et un pyélogramme plus dense du côté sténosé; la sensibilité de ce signe peut être majorée par l'injection préalable de furosémide (Lasilix® 20mg) permettant d'observer un retard au lavage. Dans certaines séries (A.Fournier 1978) la sensibilité de l'UIV avec clichés précoces minutés et lavage du pyélogramme était évaluée à 98%, mais avec une spécificité très faible (22%).

Scintigraphie rénale : la sensibilité de la scintigraphie rénale ( soit avec un marqueur de la filtration glomérulaire comme le DTPA, soit avec un composé sécrété par le tube proximal comme l'hippurate ou mieux le MAG3) est de 75-80%, et a donc un intérêt limité comme test de dépistage.

Mais sa valeur prédictive peut être accrue par un test de stimulation, sous forme de l'administration orale de 25-50 mg de captopril 1 heure avant l'injection de l'isotope : l'IEC entraîne une diminution de la filtration glomérulaire dans le rein sténosé, et une augmentation équivalente de la filtration dans le rein controlatéral du fait de la suppression de la vasoconstriction médiée par l'angiotensineII; le résultat est que la différence entre les 2 reins est augmentée. Le test est considéré comme positif si la captation dans le rein sténosé est < 40% du débit de filtration glomérulaire totale ou si le pic de captation, survenant normalement entre la 3° et 6° minute, est retardé au delà de la 10° minute. Chez les malades à risque, la sensibilité et la spécificité de cette scintigraphie peuvent dépasser 90% pour des lésions sténotiques serrées. Elle est plus faible chez les sujets à faible risque et en cas de sténose bilatérale.

Echographie-Doppler : elle a l'intérêt de donner des renseignements à la fois anatomiques en visualisant directement l'artère rénale ( le codage couleur permet un repérage plus facile des vaisseaux profonds) et fonctionnels en mesurant la vitesse du flux sanguin : il est augmenté en cas de sténose, soit flux systolique de l'artère rénale par rapport à celui de l'aorte, soit flux télé-diastolique en aval de la sténose. Dans une population à hauts risque d'HTRV, la valeur prédictive positive et négative de cette méthode était de 99% et 97%. L'échographie-Doppler a par ailleurs l'avantage de détecter des lésions bilatérales. Son moindre coût par rapport aux autres méthodes en font pour beaucoup de centres la meilleure méthode pour détecter une SAR, en tenant compte du fait que son efficacité dépend de l'habilité et de l'expérience de l'opérateur.

Angiographie- Résonnance magnétique : l'angio-RMN donne des résultats supérieurs, avec une sensibilité de près de 100% et une spécificité de 70-96% pour les sténoses de l'artère principale. Sa sensibilité est moins bonne pour les sténoses intéressant les branches ou les artères rénales accessoires, et les turbulences du flux sanguin risque de sous-estimer le degré de sténose. En plus des sujets claustrophobes, l'angio-RMN est contre-indiquée chez les sujets porteurs d'implants métalliques (pace-makers, clips anévriysmaux).

Angio-scanner : le scanner hélicoïdal avec injection de produit de contraste est probablement le procédé de choix pour la dépistage de l'HTRV.: il a l'avantage de combiner la précision de l'artériographie et le faible risque de l'angiographie digitale. Une sensibilité de 98% et une spécificité de 94% a été notée dans une série de sujets à risque, pourcentage abaissé en cas d'insuffisance rénale probablement du fait d'une réduction de flux sanguin rénal.

En conclusion, le diagnostic de SAR doit tenir compte des données cliniques, l'index de suspicion en faveur d'une HTRV permettant d'orienter les explorations :

• chez les sujets à hauts risques une angiographie numérisée est à réaliser d'emblée. Les perfectionnement des autres tests, angio-scan ou angio-MRN, leur permettront peut-être de se substituer à l'angiographie, mais pour l'instant leur intérêt paraît limité aux sténoses proximales, et une exploration négative ne peut éliminer une lésion intrarénale.
• chez les sujets à risques modérés, les différentes explorations, en particulier l'echo-Doppler, seront utilisées comme examen de dépistage : un test négatif rend improbable la responsabilité d'une SAR à l'origine de l'HTA, et un test positif sera complété par une artériographie.

Caractère fonctionnel de la sténose

artériographie: une sténose est considérée comme fonctionnelle lorsque son degré est > 75% au niveau d'une ou des deux artères rénales, ou lorsque son degré est de 50% mais avec présence d'une dilatation post-sténotique.

urographie fonctionnelle : dans une population à haut risque, le meilleur signe pronostique urographique est le retard au lavage, mais les inconvénients de l'UIV et ses contre-indications sont nombreux.

dosage de rénine : la mesure de la rénine dans les veines rénales et la VCI sous-rénale a été longtemps un test de référence pour prédire l'amélioration de l'HTA après revascularisation. . La sécrétion de rénine doit être augmentée par le rein ischémique, d'où le critère classique du rapport rénine côté sténosé sur rénine côté controlatéral = ou > 1,5, cette sécrétion étant supprimée dans le rein controlatéral (le taux de rénine dans la veine rénale du rein controlatéral doit être identique au taux de rénine dans l'artère estimé comme identique à celui mesuré dans un échantillon de sang prélevé dans la veine cave inférieure). On a proposé de sensibiliser ce test par l'administration d'un IEC qui augmentera la sécrétion de rénine du côté de la sténose. Globalement, 90% des sujets avec une sténose unilatérale de l'artère rénale et un dosage de rénine "latéralisée" significatif ont une réponse positive à la correction de la sténose. Mais les faux négatifs sont nombreux : environ la moitié des sujets ayant un dosage de rénine "latéralisée" négatif seront améliorés par la cure de la sténose. Il existe également des faux positifs, et ce type d'exploration cède la place aux nouvelles techniques radiologiques.

scintigraphie sous IEC : la valeur prédictive positive et négative pour un succès de la correction de la sténose est respectivement de 80% et 93%.

En pratique, les arguments les plus importants en faveur de la responsabilité de la sténose à l'origine de l'HTA sont les suivants :

• durée de l'HTA < 5 ans souffle abdominal systolo-diastolique hypokaliémie anomalies de l'UIV avec clichés minutés précoces et clichés tardifs sténose > 75% sur l'angiographie scintigraphie avec test au captopril positif

Traitement

Les 3 modalités disponibles - traitement médical, angioplastie, chirurgie- ont chacun leurs avantages et inconvénients. Les difficultés du choix concernent surtout les sténoses athéromateuses, le but du traitement étant non seulement le contrôle de l'HTA mais aussi la prévention de la progression de la néphropathie ischémique.

Traitement médical :

La correction de l'HTA est possible par le traitement médical, surtout depuis l'introduction des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : associés à un diurétique, ils permettent dans 90% des cas contrôler les chiffres tensionnels. Mais ce contrôle ne semble pas influencer l'histoire naturelle de la sténose qui continue à progresser (cf.plus haut) et ne met pas à l'abri de l'apparition de lésions ischémiques au niveau du rein sténosé.

Le taux élevé d'angiotensine II induit par le rein ischémié est une réponse compensatrice qui préserve la filtration glomérulaire du fait de l'augmentation préférentielle de la résistance de l'artériole afférente. Les IEC inhibent cette réponse, d'où le risque de baisse de la filtration glomérulaire . En pratique, lorsque la sténose est unilatérale, malgré la réduction de la filtration glomérulaire au niveau du rein ischémié, la filtration glomérulaire globale est le plus souvent maintenue du fait d'une élévation équivalente de la filtration dans le rein controlatéral, elle-même secondaire à la levée de la vasoconstriction provoquée par l'angiotensine II. L'augmentation de la créatininémie, en général modérée, que l'on note parfois suggère l'existence de lésions de néphroangiosclérose dans le rein controlatéral. Par contre, lorsque la sténose est bilatérale, les IEC entraînent une élévation de la créatininémie chez presque tous les sujets, en général modérée, pouvant être importante chez 5 à 10% d'entre eux; cet effet est majoré par les diurétiques qui en augmentant le taux basal d'angiotensine II rendent le maintien de la filtration glomérulaire encore plus "angiotensine-dépendante". La fonction rénale sera mieux préservée avec les autres antihypertenseurs, comme les calcium bloqueurs, qui ne diminuent pas préférentiellement la résistance de l'artériole efférente, mais dans l'ensemble ces malades ne peuvent avoir à la fois un contrôle de leur tension artérielle et le maintien de la fonction rénale : ils seront donc redevables de l'angioplastie ou de la chirurgie.

Une autre limitation du traitement médical, que la sténose soit uni ou bilatérale, vient du fait que la normalisation de la pression artérielle peut , au long cours, entraîner une atrophie ischémique rénale du fait de la réduction de la pression de perfusion en aval de la sténose, objectivée par une diminution de la masse rénale, et histologiquement une atrophie tubulaire, une fibrose interstitielle et une glomérulosclérose. Ce risque est naturellement plus important en cas de sténose bilatérale.

Angioplastie :

L'angioplastie transluminale percutanée permet de lever une sténose en provoquant une sur-dilatation de l'adventice, avec en cas de sténose athéromateuse un déplacement externe de la plaque d'athérome qui se fragmente; au niveau des couches sous-jacentes , on observe une rupture de l'intima tout le long des bords de la plaque d'athérome, entrainant une microdissection. Ces lésions expliquent que dans les 2/3 des cas le contrôle angiographique fait après la dilatation montre des irrégularités en rapport avec des canaux de dissection et des lambeaux flottants, anomalies qui disparaissent en 3 à 4 semaines, lorsque le processus de cicatrisation est terminé. . Les "resténoses" précoces sont dues à une dilatation insuffisante et à l'extension des canaux de dissection dans les segments normaux non dilatés. Les resténoses plus tardives sont dues à une prolifération endoluminale sur le site de la dilatation par hyperplasie fibro-musculaire.

De nombreuses études contrôlées ont évalué les résultats de l'angioplastie par rapport au traitement médical et à la chirurgie. On peut retenir les points suivants :

• le taux de succès technique varie avec le siège de la lésion. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsqu'il existe une occlusion incomplète du tronc de l'artère rénale principale. Les résultats sont moins favorables en cas d'occlusion complète et en cas de lésions ostiales, qui touchent également la paroi aortique.
• la normalisation tensionnelle est maximale à la 48° heure, et une réponse tensionnelle insuffisante à ce moment signifie en général un échec de l'angioplastie.
• les complications techniques surviennent dans 5 à 15% des cas : le plus souvent sans réelle gravité (hématome au point de ponction, dissection de l'artère), parfois sévères : thrombose de l'artère rénale ou perforation nécessitant une intervention chirurgicale d'urgence, insuffisance rénale aigue par embols de cholestérol dans environ 2% des cas de sténose unilatérale. Bien que le taux de taux de mortalité globale soit < 1%, il doit être pris en considération chez les malades à hauts risques.
• les meilleurs résultats sont obtenus en cas de dysplasie fibro-musculaire : 50 à 80% de succès, 35% d'améliorations avec baisse des chiffres tensionnels et allègement du traitement médicamenteux, moins de 15% d'échecs. Le taux de resténose est < 10%, et une nouvelle angioplastie peut être réalisée.
• Les résultats sont moins bons en cas de sténose athéromateuse :
  • s'il s'agit d'une sténose unilatérale les résultats suivants sont rapportés :
    • succès complet dans 8 à 20%
    • amélioration dans 50 à 60%
    • échec dans 20 à 30%
    • resténose dans 30% à 2 ans

    Ces résultats font que pour certains centres l'angioplastie doit être réservée aux cas de sténose partielle sur le tronc de l'artère rénale principale.

  • s'il s'agit d'une sténose bilatérale, les résultats sont encore moins bons avec un risque (non chiffré) d'embols athéromateux. Dans ces cas, l'angioplastie semble réservée soit aux sujets dont l'HTA n'est pas contrôlée médicalement et qui sont des contre-indications à la chirurgie, soit aux sujets qui ont des sténoses incomplètes du tronc des artères rénales principales
• Il est possible que l'insertion d'un stent intravasculaire puisse améliorer le taux de succès, surtout en cas de lésion ostiale, et diminuer l'incidence des resténoses, enfin stabiliser la fonction rénale. Plusieurs séries apportent des résultats encourageants,avec 2/3 d'amélioration de la fonction rénale et 15% de resténoses à 8 mois. Mais d'autres séries ne sont moins enthousiastes, et toute affirmation semble prématurée.

Chirurgie

La revascularisation par by-pass du segment sténosé, ou par ablation d'un rein atrophique avec une occlusion artérielle totale, donne de meilleurs résultats que l'angioplastie dans les cas de sténoses athéromateuses unilatérales : 80 à 95% de contrôle complet ou amélioration de l'HTA. La guérison de l'hypertension est surtout notée chez les sujets hypertendus depuis moins de 5 ans. Les échecs sont dus soit à la présence d'une HTA essentielle sur laquelle la sténose athéromateuse s'est surimposée, soit à l'existence de lésions vasculaires au niveau du rein controlatéral exposé à l'HTA : il est donc important d'évaluer l'état du rein controlatéral à partir des données fournies par les différentes explorations, sans avoir recours à une biopsie rénale préopératoire.

Dans les cas de sténoses bilatérales, la réparation artérielle intéresse soit les 2 artères, soit une artère avec une néphrectomie controlatérale d'un rein non fonctionnel. Une endartérectomie est parfois réalisée. Un taux de mortalité de 3 à 6% est rapporté, en rapport avec les lésions vasculaires associées, dont la correction est parfois réalisée avant la revascularisation rénale.

Recommandations

• les sujets présentant une dysplasie fibro-musculaire doivent être traités par angioplastie en raison de ses très bons résultats. Le but du traitement est la correction de l'HTA, le risque d'occlusion et/ou de dégradation de la fonction rénale étant négligeable.
• les sujets athéromateux > 60 ans, à haut risque chirurgical ou n'étant pas une bonne indication pour l'angioplastie doivent recevoir un traitement médicamenteux. La place des IEC reste controversée : pour les uns, ils doivent être utilisés en première intention, souvent en association avec des diurétiques; pour d'autres, surtout en cas de sténose bilatérale, il est préférable de commencer par des calcium-bloqueurs, qui, du fait de leur action dilatatrice sur l'artériole afférente préglomérulaire, ont moins de risque d'entrainer une augmentation de la créatininémie, et les IEC ne sont introduits qu'en cas d'HTA non contrôlée. Le suivi des patients doit être strict, même après que la pression artérielle ait été normalisée, de façon à suivre l'éventuelle dégradation de la fonction rénale, et modifier l'attitude thérapeutique en conséquence.
• les sujets athéromateux < 60 ans, surtout lorsque l'HTA est incontrôlable par le traitement médical, sont candidats à la chirurgie ou à l'angioplastie avec ou sans stent. Le choix entre les deux méthodes doit prendre en compte le siège des lésions (une atteinte ostiale étant une médiocre indication pour l'angioplastie), la présence d'une occlusion totale (redevable de la chirurgie), le caractère uni ou bilatérale de la sténose, la présence d'atteintes vasculaires athéromateuses extra-rénales. L'echo-doppler pourrait discriminer les patients pouvant on non bénéficier d'une méthode invasive, angioplastie ou chirurgie : un index de résistance < 0,80 identifie les sujets chez lesquels une de ces méthodes permet de contrôler la pression artérielle et d'améliorer la fonction rénale.