HYPERTENSION ARTERIELLE AU COURS DES MALADIES RENALES

Richard Bright, en 1837, établissait le lien entre les maladies rénales et le système circulatoire; ultérieurement le rôle de l'hypertension artérielle a été progressivement identifié pour aboutir à la conception émise en 1923 par Volhard décrivant le cercle vicieux entre la néphropathie favorisant l'HTA et inversement l'HTA aggravant l'évolution de la néphropathie.

Physiopathologie

L'HTA des néphropathies arrivées au stade d'insuffisance rénale chronique est envisagée dans le document correspondant (Insuffisance rénale chronique : complications cardio-vasculaires).

L'incidence et les mécanismes de l'HTA observée au cours des néphropathies en dehors de l'insuffisance rénale chronique varient selon le type d'atteinte rénale.

Glomérulopathies : l'HTA est particulièrement fréquente au cours des néphropathies glomérulaires. Les chiffres suivants de prévalence peuvent être retenus :

• glomérulonéphrites aigues post-infectieuses : 90-100%
• glomérulonéphrites membrano-prolifératives 85%
• hyalinoses segmentaires et focales 65%
• glomérulonéphrites extra-membraneuse 50%
• glomérulonéphrites à dépôts d'IGA 30-40%
• lésions glomérulaires minimes 30%

Cette prévalence varie en fonction de la filtration glomérulaire, mais l'HTA est notée même avec une filtration glomérulaire normale. Elle augmente avec l'âge. Une prédisposition familiale est possible.

Le mécanisme de cette HTA est une hypervolémie due à une rétention de sodium, les oedèmes pouvant être cliniquement plus ou moins évidents. L'hypervolémie entraîne une inhibition du système rénine-angiotensine et une stimulation du système peptide atrial natriurétique. Les données expérimentales suggèrent que cette rétention de sodium est due à une augmentation de sa réabsorption au niveau du tube collecteur : il existe d'une part une relative résistance à l'action du peptide atrial natriurétique, probablement due à la rapide dégradation de son second messager cGMP par l'enzyme phorphodiesterase, d'autre part une augmentation de l'activité de la pompe Na-K-ATPase.

Néphropathies vasculaires : l'HTA est au premier plan des néphropathies vasculaires aigues comme les vascularites, la microangiopathie thrombotique, la sclérodermie, la néphroangiosclérose maligne, la néphropathie athéro-embolique, la polyartérite noueuse. Le mécanisme est une activation du système rénine angiotensine par l'ischémie corticale caractérisant ces affections. Il n'y a pas d'expansion volémique et cliniquement on note l'absence d'oedèmes.

Néphropathies interstitielles : la prévalence de l'HTA est plus faible. Dans les néphropathies interstitielles aigues, toxiques ou infectieuses, l'absence d'HTA est caractéristique. Dans les néphropathies interstitielles chroniques par pyélonéphrite ou abus d'analgésiques, la perte de sel du fait des lésions tubulaires explique la rareté de l'HTA, du moins tant que la fonction rénale reste normale; mais l'HTA est notée chez 30 à 50% de ces malades dès que la fonction rénale s'altère, et avant le stade de l'insuffisance rénale chronique avancée. Cette HTA pourrait être en rapport avec l'hypovolémie, secondaire à la perte de sel, qui stimule le système rénine-angiotensine, ou avec un déficit en prostaglandines vasodilatatrices du fait des lésions médullaires.

Polykystose rénale : au cours de la polykystose rénale autosomique dominante, surtout dans les familles du type PKD1, l'HTA est très fréquente, présente chez environ 50-75% des patients, avant même que n'apparaisse l'insuffisance rénale. La compression des vaisseaux par les kystes entraîne une ischémie avec hypersécrétion de rénine avec ses conséquences tensionnelles, l'angiotensine II étant par ailleurs un facteur de croissance cellulaire aggravant la polykystose.

Traitement

L'HTA survenant au cours des maladies rénales est, à niveau tensionnel identique, souvent plus sévère manométriquement et plus difficile à contrôler qu'en cas d' HTA essentielle, et son risque vasculaire est plus important.

Le choix du traitement tiendra compte des mécanismes en cause : diurétiques pour les néphropathies glomérulaires aigues, IEC pour les néphropathies vasculaires aigues. Le traitement de l'HTA de l'insuffisance rénale chronique a pour but d'éviter non seulement son retentissement cardio-vasculaire mais également la progression de l'insuffisance rénale, en privilégiant les IEC et en se fixant des cibles tensionnelles précises avec une diastolique < 80mmHg.