NEPHROPATHIE ISCHEMIQUE
Le terme de néphropathie ischémique désigne habituellement l'insuffisance rénale chronique secondaire à une sténose bilatérale des artères rénales , ou à une sténose unilatérale sur un rein fonctionnel unique: ainsi délimitée, la néphropathie ischémique pose surtout le problème des possibilités de la revascularisation par des thérapeutiques invasives, angioplastie ou chirurgie. Mais la tendance actuelle est d'étendre ce terme à d'autres conditions ayant en commun d'entraîner une hypoperfusion chronique rénale et de survenir chez des patients athéromateux : * la néphropathie athéroembolique par embolies de cristaux de cholestérol dans le cadre d'une athéromatose avec ou sans sténose des artères rénales, * les lésions vasculaires multiples intrarénales de la néphroangiosclérose ou du diabète de type 2 : ainsi élargie, la néphropathie ischémique devrait mieux être appelée "néphropathie athérosclerotique".
On envisagera dans cette fiche la néphropathie ischémique compliquant les sténoses athéromateuses des artères rénales. Deux points importants doivent être soulignés :
* sa fréquence, longtemps sous-estimée, alors que les progrès en matière d'investigations radiologiques permettent de l'identifier de plus en plus souvent comme à l'origine d'une insuffisance rénale chronique. Dans son travail princeps de 1988, Meyrier avait estimé cette fréquence à environ 5% chez les patients âgés de plus de 50 ans. D'autres études, réalisées chez des sujets à risque ou chez des sujets de plus de 60 ans, estiment que l'athérosclérose des artères rénales est responsable de 14% à 25% des cas de mise en dialyse. La plupart des malades ont d'autres localisations athéromateuses, coronariennes, cérébrales, périphériques. Certains de ces malades n'ont pas d'HTA : l'absence d'hypertension ne permet donc pas d'éliminer le diagnostic de néphropathie ischémique.
* un mécanisme lésionnel probablement plus complexe que la simple réduction du calibre vasculaire, expliquant les difficultés des indications thérapeutiques. On sait en effet qu'une sténose hémodynamiquement significative, c'est à dire compromettant la circulation préglomérulaire peut entraîner une atrophie rénale, proportionnelle à la réduction du calibre artériel. Mais les examens histologiques montrent des lésions complexes, suggérant que l'atteinte rénale n'est pas uniquement due à la diminution du calibre artériel et à l'ischémie : elles associent une fibrose interstitielle, une atrophie tubulaire, des lésions de néphroangiosclérose, des embolies de cholestérol et une hyalinisoe segmentaire et focale des glomérules. Dans le mécanisme de cette fibrose, on suspecte le rôle de l'augmentation de la production intrarénale de rénine et d'angiotensine II qui favorisent la production d'endothéline et des cytokines fibrosantes (TGF-ß et PDGF). Le point important est qu'au delà d'un certain degré d'atrophie, schématiquement déterminé par une hauteur du rein inférieure à 8cm, la revascularisation n'est plus capable de rétablir une fonction rénale utile.
Diagnostic
Le diagnostic de néphropathie ischémique doit être évoqué devant les situations cliniques suivantes :
Les arguments en faveur d'une sténose de l'artère rénale sont énumérés à la fiche Hypertension réno-vasculaire. L'affirmation de la sténose met en jeu les mêmes méthodes d'investigation radiologique, l'angiographie restant la méthode de référence, mais avec un risque accru de toxicité des produits de radio-contraste, risque diminué par l'utilisation de gadolinium, et surtout un risque d'embolies du fait de la technique. Une angiographie négative est en faveur d'un néphroangiosclérose. En première intention , l'echo-Doppler est la méthode généralement utilisée. L'angio RMN, avec ses raffinements techniques, est de plus en plus recommandée.
Traitement
Le traitement médical, en particulier avec un IEC associé à un diurétique, permet en général de contrôler l'HTA, mais ne modifie par l'évolution spontanée de la sténose (cf. Hypertension artérielle renovasculaire). Il peut favoriser l'atrophie progressive du parenchyme rénal du fait de la réduction de la pression de perfusion rénale en aval de la sténose. Il peut surtout entraîner une insuffisance rénale aigue fonctionnelle, modérée et réversible chez près de la moitié des sujets, notée comme sévère chez 5 à 10% d'entre eux. L'indication d'une traitement par angioplastie ou chirurgie devra donc être envisagée, même en cas d'insuffisance rénale supposée arrivée au stade "terminal".
La chirurgie est la plus efficace : la revascularisation est obtenue chez 90% des malades, avec environ 60% d'amélioration de la créatininémie et 30% de stabilisation. La revascularisation peut être efficace même en cas d'occlusion complète surtout s'il existe des signes en faveur de la permanence d'une circulation collatérale : taille du rein > 9 cm, pyélogramme visible sur les clichés tardifs de l'angiographie. Une biopsie rénale peut être réalisée pour juger de l'opportunité de l'intervention. Même les malades en dialyse peuvent récupérer suffisamment de fonction rénale pour que le traitement soit interrompu. Mais les 3 à 6% de mortalité, en rapport avec les autres localisations athéromateuses, conduisent à envisager chez certains malades le recours à l'angioplastie
L'angioplastie semble donner de moins bons résultats : les séries publiées donnent environ 65% de succès immédiats, 35 à 50% d'amélioration, et un pourcentage très variable, en moyenne 30%, de stabilisation, mais jusqu'à 10% d'aggravation du fait de complications (occlusion artérielle, perforation, embols athéromateux). Des séries récentes montrent que l'utilisation de stent améliore les résultats, surtout en cas de sténose ostiale, avec diminution du taux de resténose et amélioration de la fonction rénale obtenue chez 1/3 des 32 malades ayant une créatininémie moyenne de 275 µmol/l (dont 2 sont libérés de la dialyse), et chez 2/3 des 33 malades ayant une créatininémie > 175µmol/l, avec préservation du volume rénal dans les 20 mois qui suivent la dilatation. Mais un taux de près de 20% de complications est rapporté, même dans les séries les plus récentes.
En pratique, l'indication d'une méthode invasive doit être discutée au cas par cas, en tenant compte avant tout des lésions associées dont dépend le pronostic vital.
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