TROUBLES DU POTASSIUM

(D.Fries, mars 2001)

Le contenu de l'organisme en potassium est d'environ 3000 à 4000 mmol (50 mmol/kg), dont 98% sont situés dans le liquide intracellulaire. La concentration intracellulaire de potassium est d'environ 140 mmol/l, alors que celle du plasma est de 4 mmol/l (entre 3,6 et 5 mmol/l). Cette distribution est l'inverse de celle du sodium, dont la concentration intracellulaire est basse (10 mmol/l) alors que celle du plasma est haute (140 mmol/l). Cette répartition est le fait d'un transport actif de cations en dehors de la cellule sous l'action de la pompe Na-K-ATPase de la membrane cellulaire qui exporte 3 ions sodium en échange de 2 ions potassium : ce phénomène ubiquitaire a un rôle fondamental dans le maintien des concentrations constantes du Na et K cellulaires. Le rapport des concentrations de potassium de part et d'autre de la membrane cellulaire tient sous sa dépendance la valeur du potentiel de membrane, élément essentiel de l'excitabilité et de la contraction musculaire, en particulier cardiaque.

Chez le sujet normal, en cas d'augmentation aigue des apports alimentaires de potassium (normalement entre 50 et 150 mmol/j), l'organisme s'adapte : 40% de la charge passent dans le compartiment cellulaire, et 50% seront excrétés dans les urines en 4 à 6 heures. En cas d'augmentation chronique, l'excrétion urinaire augmente, la sécrétion de potassium étant beaucoup plus stimulée que lors d'une charge aigue. En cas de restriction d'apport, l'organisme est moins bien protégé contre le risque d'hypokaliémie.

Ce maintien de la concentration plasmatique de potassium est régulé à 2 niveaux :

Homéostase extra-rénale qui, à court terme, régule les transferts entre les compartiments intra et extra cellulaire, et l'activité de la pompe Na-K-ATPase est influencée par plusieurs facteurs :

• l'insuline facilite l'entrée du potassium dans la cellule par un mécanisme indépendant de son action sur le glucose, en stimulant l'activité de la pompe Na-K-ATPase
• les catécholamines : les agents ß-2 activent la pompe sodium-potassium, alors que la stimulation des agents alpha l'inhibe et augmente la concentration extracellulaire
• l'équilibre acide-base : l'alcalose entraîne un transfert intracellulaire de potassium, d'où une hypokaliémie. En cas d'acidose métabolique, l'effet inverse, une hyperkaliémie, n'est pas systématique : les protons sont tamponnés dans le compartiment intracellualire et un transfert de potassium ne survient que si l'anion qui accompagne le proton reste dans le compartiment extracellualaire; or dans les acidoses organiques, l'anion cétonique ou lactate rentre dans la cellule en même temps que le proton, et il n'y a en général pas d'hyperkaliémie, sauf en cas d'insuffisance rénale surajoutée; à l'inverse, le potassium sort des cellules lorsque l'anion ne pénètre pas dans la cellules, comme l'anion Cl¯.

Régulation rénale, à long terme : la plus grande partie du potassium filtré par le glomérule (environ 700 mml) chaque jour est réabsorbée dans le tube contourné proximal (70% , par voie intercellulaire passive) et dans la branche ascendante de Henlé (25%, par voie transcellulaire, par l'intermédiaire d'un cotransporteur apical Na-K-2Cl, figure 1); cette réabsorption est peu adaptable. L'excrétion urinaire du potassium est donc principalement déterminée par une sécrétion assurée par les cellules principales du tube collecteur cortical et du tube collecteur médullaire interne, par l'intermédiaire de canaux situés dans la membrane apicale,eux-mêmes influencés par l'activité de la Na-K-ATPase basolatérale (figure 2). Cette sécrétion tubulaire sera stimulée par plusieurs facteurs :

• l'apport de potassium et l'élévation de la kaliémie, permettant ainsi à l'organisme d'être protégé contres les risques d'hyperkaliémie; par contre, lorsque les apports de potassium sont diminués, l'adaptation rénale est moins efficace, l'organisme sera moins bien protégé contre le risque d'hypokaliémie
• l'aldostérone : après s'être liée à son récepteur cytosolique, d'une part elle stimule le transport de sodium hors de la cellule par la pompe Na-K-ATPase, entraînant une entrée de potassium dans la cellule à travers la membrane basolatérale, ce qui augmente la quantité de potassium pouvant être sécrétée, d'autre part elle augmente le nombre de canaux potassiques ouverts, contribuant à favoriser la sécrétion de potassium dans la lumière tubulaire
• la charge en sodium et en eau délivrée au tube distal : l'augmentation du débit urinaire stimule la sécrétion de potassium, de même que l'augmentation de la charge sodée (délivrée par exemple par un diurétique de l'anse) va tendre à augmenter la réabsorption distale de sodium et donc la sécrétion de potassium.
• l'alcalose : en situation chronique, l'alcalose métabolique augmente l'excrétion rénale de potassium, pouvant créer une déplétion potassique importante