HYPERPHOSPHOREMIE

Elle est définie par une phosphorémie > 0,45 mmol/l chez l'adulte à jeun. Dans les conditions normales, l'excrétion rénale de phosphore est telle que même un apport important n'entraîne qu'une minime augmentation de la phosphorémie. Deux mécanismes interviennent dans cette adaptation : d'une part l'augmentation de la phosphorémie diminue la réabsorption tubulaire proximale par l'inhibition du cotransport sodium-phosphate, d'autre part l'augmentation de la sécrétion de PTH diminue également cette réabsorption : l'excès de phosphate peut complexer le calcium, et la baisse de calcium entraîne dune augmentation de PTH.

SIGNES CLINIQUES

L'hyperphosphorémie a 2 conséquences :

• Hypocalcémie : elle est due à la formation de complexes insolubles de phosphate de calcium quand le produit phosphocalcique atteint ou dépasse 65 (exprimé en mg/100ml).C'est le cas de l'insuffisance rénale chronique avec comme conséquence l'hyperparathyroïdisme secondaire. Par ailleurs, l'hyperphosphorémie inhibe directement la formation de 1,25(OH)D par le rein, d'où l'inhibition de l'absorption intestinale du calcium
• Précipitation de sels de phosphate de calcium dans les tissus mous avec calcification ectopiques dans différents tissus : vaisseaux (accidents vasculaires cérébraux ou cardiaques), articulations ( pseudo-goutte), cristallin, interstitium rénal (néphrocalcinose), sous-cutanées (prurit), pulmonaires, pancréatiques

L'insuffisance rénale aigue est une complication possible, faisant intervenir, outre la précipitation de phosphate de calcium dans le rein avec nécrose tubulaire, un collapsus cardio-vasculaire, une hyperuricémie soudaine, une myoglobinurie.

ETIOLOGIES

Diminution de l'excrétion rénale de phosphore:

• Insuffisance rénale aigue : l'hyperphosphorémie apparaît si les apports alimentaires sont maintenus. Elle est surtout importante s'il existe une lyse cellulaire associée.
• Insuffisance rénale chronique : ses différents stades et sa physiopathologie sont étudiés dans le dossier Insuffisance rénale chronique (COMPLICATIONS OSSEUSES)
• Augmentation de la réabsorption tubulaire du phosphore :
  • hypoparathyroïdie et pseudohypoparathyroïdie: la PTH inhibant la réabsorption tubulaire du phosphore, une diminution de sa sécrétion ou une résistance à son action (pseudohypoparathyroïdie) entraîne une augmentation de la réabsorption (augmentation du TmP). La phosphorémie est volontiers entre 2 et 3 mmol/l , et il existe une hypocalcémie du fait de la diminution de la résorption osseuse : cf HYPOCALCEMIES
  • hyperthyroïdie : l'hyperphosphorémie est fréquente, modérée, due à l'action directe de l'hormone thyroïdienne sur la réabsorption tubulaire et aussi à la diminution de la sécrétion de PTH en cas d'hypercalcémie associée.
  • acromégalie :Elle est notée chez environ les 2/3 des sujets, probablement due à la stimulation directe des somatomédines notamment l'insulin growth factor 1 sur le transport du phosphate. Cette hyperphosphorémie, avec calcémie normale, est modérée, mais elle constitue un marqueur utile de l'activité de la maladie. L'augmentation de la concentration d'hormone de croissance serait responsable de l'hyperphosphorémie observée chez l'enfant et l'adolescent, facilitant les dépôts de phosphate de calcium dans l'os néoformé.
  • diphosphonates : l'administration de disphosphonates dans les affections osseuses à turnover osseux rapide, comme la maladie de Paget, peut entraîner une hyperphosphorémie, le produit stimulant directement le transport de phosphore.
  • calcinose tumorale : maladie génétique très rare, l'augmentation de la réabsorption tubulaire de phosphore est associée à une augmentation de calcitriol; la calcémie et la PTH sont normales., d'où un produit phosphocalcique élevée et dépôts dans les tissus

Augmentation de la charge endogène

Le transfert de phosphore des cellules vers le milieu extracellulaire est une manifestation fréquente dans les cas de lyse cellulaire, d'autant qu'il existe souvent une insuffisance rénale aigue associée : cancers sous chimiothérapie, surtout dans les lymphomes peu différenciés, rhabdomyolyse aigue. Un même mécanisme intervient dans l'acidose métabolique ou respiratoire aiguë, l'acidose diminuant la glycolyse d'où une diminution de l'utilisation du phosphore par les cellules.

Augmentation de la charge exogène

L'apporte excessif de phosphore par voie veineuse ou orale en réanimation médicale peut entraîner une hyperphosphorémie transitoire, surtout si le malade a été déplété en phosphore (situation qui augmente la capacité de réabsorption du phosphore).

On a signalé des cas d'hyperphosphorémie lors de l'administration à des enfants de lavements riches en phosphate, ou lors de la prise de laxatifs riches en phosphate. L'intoxication par la vitamine D peut entraîner une hyperphosphorémie pas excès d'absorption intestinale du calcium et du phosphore, et l'augmentation de la calcémie diminue l'excrétion rénale du phosphore à la fois par diminution de la PTH et par une vasoconstriction rénale.

TRAITEMENT

Les cas de diminution de l'excrétion rénale doivent être traités par des régimes pauvre en phosphore et surtout par la prise de chélateurs (gels d'hydroxyde ou carbonate d'alumine, sels de magnésium, carbonate de calcium).

Les cas de surcharge, endogène ou exogène, conduisent à augmenter l'excrétion rénale par la perfusion de bicarbonate isotonique, l'expansion du volume extracellualiire et l'alcalinisation des urines favorisant l'excrétion rénale du phosphore. On peut utiliser l'acétazolamide, qui inhibe spécifiquement la réabsorption tubulaire du phosphore.

Dans les cas sévères, en général associés à une insuffisance rénale, l'indication d'hémodialyse ou dialyse péritonéale s'impose.