TRAITEMENT

Les oedèmes étant le reflet d'une maladie sous-jacente, il importe en premier lieu de traiter l'atteinte cardiaque, hépatique, rénale, ou toute autre cause identifiée.

Mesures générales

Le traitement de l'oedème est d'ordre symptomatique. Le repos au lit a longtemps été conseillé, probablement parce ce qu'il réduit les stimuli anti-natriurétique associés avec la station debout et que chez l'insuffisant cardiaque il diminue le débit cardiaque.Naturellement, son utilisation à long terme est limitée en pratique. De même, la restriction alimentaire en sodium est limitée dans son usage : la natriurèse étant réduite à < 10 meq/24h, la restriction sodée, pour être efficace à elle seule, implique une hospitalisation avec un contrôle diététique strict, et on sait qu'un régime très sévère ne peut être longtemps accepté. Par contre, un régime de restriction plus modérée, équivalent à 30-50 meq/ 24h, soit 1,5 à 2 g de sodium, est souvent indispensable, en début de traitement, pour assurer l'efficacité des diurétiques.

Diurétiques

Après administration d'un diurétique, le liquide éliminé provient du plasma, avec comme conséquence une réduction de la pression veineuse, donc de la pression hydrostatique capillaire; le volume plasmatique va se normaliser du fait de la mobilisation du liquide d'oedème qui va passer dans l'espace vasculaire.L'effet peut être rapidement obtenu, et chez les malades présentant un oedème généralisé, la perte de 2 à 3 litres en 24 heures est fréquente.

En dehors de l'oedème aigu du poumon, qui nécessite un traitement d'urgence, dans tous les autres cas la mise en route d'un traitement diurétique doit se faire chez un sujet correctement inventorié et bénéficiant d'un diagnostic précis.Lorsque l'oedème s'inscrit dans un mécanisme compensatoire pour rétablir un volume circulant efficae (underfilling), comme dans le cas de l'insuffisance cardiaque congestive, de la cirrhose, du syndrome néphrotique de la néphrose lipoïdique, il faut éviter que la perte du liquide éliminé par les urines n'aggrave la diminution du volume circulant efficace, diminuant le débit cardiaque et la perfusion tissulaire. Lorsque l'oedème est la conséquence d'une rétention primaire de sodium par le rein (overflow), le risque d'hypoperfusion tissulaire est moins grand, le volume circulant efficace étant élevé et le diurétique le rétablit à une valeur normale

Choix du diurétique : il doit s'adapter à certains paramètres cliniques :

• oedèmes généralisés : un diurétique de l'anse, type furosemide, est en général utilisé, en surveillant, outre le volume de la diurèse, l'éventuelle survenue de troubles électrolytiques : alcalose métabolique, hypokaliémie, hyperuricémie.
• oedèmes de l'insuffisance cardiaque congestive : le choix est large entre les différents produits, mais on surveillera particulièrement les signes d'hypoperfusion tissulaire, spécialement la créatininémie dont l'élévation est un bon reflet d'une hypoperfusion tissulaire.
• oedèmes du syndrome néphrotique : les diurétiques étant fortement liés aux protéines, leur efficacité est réduite du fait des perturbations des protéines au cours du syndrome néphrotique; il est donc souvent nécessaire d'utiliser des doses plus fortes.L'association avec un anti-aldostérone est souvent recommandée.
• oedèmes de la cirrhose : en présence d'une ascite la spironolactone est le diurétique à utiliser en premier lieu, de manière progressive.Chez le malade qui présente une ascite sans oedèmes périphériques, l'élimination est lente, le liquide ascitique ne pouvant être évacué que par les capillaires péritonéaux, et une soustraction de 500-750 ml/24h est le maximum possible.Si la diurèse est plus importante et plus rapide, le liquide d'ascite ne pourra pas remplacer le volume plasmatique, avec un risque d'insuffisance rénale et de syndrome hépato-rénal. Si le malade a également des oedèmes périphériques, le risque est moins grand, la mobilisation liquidienne étant plus importante. Dans certains cas, l'importance de l'ascite peut conduire à pratiquer une paracentèse.

Dose de diurétique : tous les diurétiques ont une courbe dose/réponse, avec une première phase ascendante au cours de laquelle l'augmentation de l'excrétion urinaire du produit est associée à l'augmentation de la natriurèse, puis un plateau au cours duquel l'accroissement de l'excrétion urinaire du produit n'entraine plus de diurèse supplémentaire. Par exemple, chez un sujet normal, la dose minimale de furosemide est de 10mg, l'effet maximum est obtenu avec 40 mg, et des doses supérieures n'entrainent pas un surplus de diurèse, mais augmentent le risque d'effets secondaires.

Des doses plus importantes peuvent être nécessaires dans certaines conditions :

• diminution de la perfusion rénale, donc diminution de l'arrivée du produit au tube, comme dans l'insuffisance cardiaque, et également au cours de l'insuffisance rénale chronique.
• diminution de la sécrétion du produit à l'intérieur de la lumière tubulaire, du fait des lésions parenchymateuses de l'insuffisance rénale chronique
• modification de la distribution des protéines au cours du syndrome néphrotique : d'une part les diurétiques, fortement liés aux protéines, en particulier l'albumine, peuvent avoir une fuite urinaire exagérée du fait de la protéinurie massive, d'autre part le diurétique qui n'est plus fixé sur les protéines va se répandre en dehors de l'espace vasculaire et ne plus atteindre ses cibles
• mécanismes compensateurs induits par les diurétiques qui limitent dans le temps leur efficacité : la perte d'eau et de sel va entrainer la stimulation des hormones retenant le sel (rénine-angiotensine-aldosterone) dont l'action va équilibrer l'effet natriurétique du produit; si l'oedème persiste dans cet état d'équilibre, le recours à des doses plus importantes peut être efficace.

Autres traitements

De nombreux autres traitements ont été proposés, témoignant du fait que les mesures générales associées aux diurétiques ne sont pas toujours suffisantes. En dehors de l'évacuation d'une ascite ou d'un épanchement pleural, ont peut citer :

• expansion du volume plasmatique par une perfusion de plasma ou d'albumine hypertonique au cours du syndrome néphrotique ou de la cirrhose : l'idée est d'augmenter la pression oncotique intravasculaire, et ainsi de corriger l'hypoperfusion rénale de façon à rétablir une excrétion sodée suffisante. En fait, l'effet sur la fonction rénale est transitoire, chez le cirrhotique l'élévation de la pression portale augmente le risque d'hémorragies, et le coût du traitement est élevé. Quant à la ré-infusion du liquide d'ascite, elle a été abondonnée en raison de ses risques (infection, embolie,activation du sytème de coagulation), remplacée par l'insertion d'un shunt peritoneo-veineux (shunt de LeVeen).
• hemofiltration continue : dans les cas sévères et irréductibles d'oedèmes au cours de l'insuffisance cardiaque ou de certains syndromes néphrotiques, cette technique, à réaliser en milieu néphrologique spécialisé, permet de soustraire de grandes quantités liquidiennes, de passer un cap décisif, et de rétablir un état où les diurétiques seront à nouveau efficaces.