OEDEMES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

L'insuffisance cardiaque congestive peut survenir au cours de différentes pathologies, coronariennes, hypertensions artérielle, atteintes valvulaires, cardiomyopathies,coeur pulmonaire.Les oedèmes sont dus à une élévation de la pression veineuse qui entraîne une augmentation parallèle de la pression hydrostatique capillaire.

Le siège de l'oedème dépend de la nature de l'atteinte cardiaque. Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, les sujets présentent avant tout un oedème pulmonaire, sans oedème périphérique. Dans l'insuffisance cardiaque droite, on note un oedème des jambes et parfois une ascite. Dans les cardiomyopathies, avec atteinte équivalente du coeur gauche et droit, la rétention porte aussi bien sur la périphérie que sur le champ pulmonaire.

Les oedèmes peuvent être isolés ou associés à d'autres signes d'insuffisance cardiaque : dyspnée d'effort, orthopnée, tachycardie, bruit de galop, turgescence des jugulaires, hépatomégalie avec reflux hépato-jugulaire. Ils peuvent être associés à des épanchements des séreuses, surtout de la plèvre. La présence de signes inflammatoires doit faire rechercher une phlébite des membres inférieurs. La pression artérielle est variable, une hyponatrémie peut se voir dans les formes les plus sévères.

Dans l'oedème pulmonaire aigu dû à un infarctus , la diminution brutale de la fonction ventriculaire gauche entraîne une élévation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche, qui est transmise en retour par l'oreillette gauche et les veines pulmonaires jusqu'aux capillaire pulmonaires : l'oedème pulmonaire, qui survient lorsque la pression capillaire dépasse 18 à 20 mmHg, est donc dû à une forme d'obstruction veineuse.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire n'est pas seulement due à l'obstruction d'un coeur malade, mais également à l'augmentation du volume plasmatique du fait de l'intervention du rein. La rétention de sodium et d'eau est une réponse compensatrice adaptée à une diminution du volume circulant efficace, avec une concentration urinaire de sodium souvent inférieure à 15 mEq/l. En effet, la baisse du débit cardiaque, qui diminue le volume circulant efficace (celui qui perfuse effectivement les tissus) entraine une mise en jeu des 3 hormones qui vont diminuer l'excrétion de sodium et d'eau, - le système rénine-angiotensine-aldostérone, la noradrénaline et l'hormone antidiurétique -, avec comme conséquence une diminution de la filtration glomérulaire due à la vasoconstriction rénale, une augmentation de la réabsorption proximale de sodium médiée par l'angiotensine II et la noradrénaline, une augmentation de la réabsorption de sodium et d'eau dans le tube collecteur médiée par l'aldostérone et l'ADH. Une partie du fluide ainsi retenu reste dans l'espace vasculaire, permettant le retour à la normale du volume plasmatique et de la perfusion tissulaire. La rétention rénale de sodium et d'eau est une compensation adaptée en ce qu'elle restaure la perfusion tissulaire, même si elle augmente les oedèmes.

Si l'atteinte cardiaque est modérée, la rétention de fluide peut restaurer une hémodynamique systémique relativement normale : l'augmentation du volume plasmatique va augmenter le retour veineux au coeur, augmentant ainsi les pressions de remplissage, augmentant la contractilité cardiaque, et ramenant le débit cardiaque jusqu'à la normale; dans ce nouvel état d'équilibre, les différents paramètres ( pression artérielle systémique, activité rénine plasmatique, concentration d'aldostérone, excrétion urinaire de sodium ) peuvent retourner à leurs niveaux de base, au prix d'une expansion du volume plasmatique et d'oedèmes persistants.

Si l'insuffisance cardiaque est sévère le dysfonctionnement myocardique est si important que l'augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ne peut pas ramener le volume systolique à la normale : le débit cardiaque va rester bas et entretenir la tendance à la rétention de sodium. On comprend que l'administration d'un diurétique peut réduire l'oedème, mais au prix d'une réduction excessive de la perfusion des tissus.

On notera que l'augmentation de pression de remplissage des cavités auriculaires devrait être à l'origine d'un stimulus de production du Facteur Atrial Natriurétique : en fait, la distension chronique des cavités auriculaires diminue la sensibilité des barorecepteurs auriculaires, expliquant l'absence de réponse natriurétique à l'augmentation de la pression auriculaire dans l'insuffisance cardiaque congestive.

Les examens complémentaires peuvent déceler une insuffisance rénale, dont il faut déterminer le mécanisme, fonctionnel par hypoperfusion ou organique du fait de lésions propres des reins : dans le premier cas, le sédiment urinaire est normal et la protéinurie absente ou modérée.

Les insuffisances cardiaques à haut débit, comme dans les grosses fistules artério-veineuses (le sang qui passe par la fistule ne va pas dans le système capillaire) ou dans l'hyperthyroïdie ( l'augmentation du métabolisme conduit à une augmentation des besoins en énergie), répondent au même schéma physiopathologique de diminution du volume sanguin efficace: le volume sanguin total, de même que le débit cardiaque, sont augmentés, mais de manière inappropriée, insuffisante par rapport aux besoins tissulaires, et activation des sytèmes de rétention de l'eau et du sel.