OEDEMES DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE

Au cours de la cirrhose hépatique, une grande partie de l'excès de fluide se trouve dans la cavité péritonéale pour constituer une ascite. La circulation veineuse collatérale, les angiomes stellaires, les modifications du volume du foie, la splénomégalie, l'ictère viennent compléter le tableau clinique. La pression artérielle est souvent basse, l'hyponatrémie est fréquente. La natriurèse est très basse,< 10 mEq/l.

Deux facteurs interviennent dans la production de ces oedèmes :

• l'obstruction post-sinusoïdale provoquée par la fibrose hépatique entraîne une élévation de la pression sinusoïdale hépatique, d'où un mouvement de fluide a travers la capsule vers le péritoine; la pression dans la veine porte est augmentée, avec stockage de sang dans le système splanchnique
• la vasodilatation qui abaisse la résistance vasculaire systémique, de même que les nombreux anévrismes artérioveineux (angiomes stellaires), court-circuitent la circulation capillaire, entrainant une diminution du volume circulant efficace, d'où la mise en jeu des hormones réagissant à l'hypovolémie (rénine, noradrénaline, ADH) provoquant une augmentation de la réabsorption rénale du sodium et d'eau.

Le mécanisme exact de ces altérations hémodynamiques induites par la cirrhose est mal connu, en particulier la formation des multiples fistules artério-veineuses reflètées par les angiomes stellaires. Par ailleurs, on note que, à l'encontre de l'insuffisance cardiaque où le débit cardiaque est bas, celui-ci est élevé au cours de la cirrhose : mais il est inefficace, la plus grande partie court-ciruitant la circulation capillaire par ces shunts artériovienux. Ces modifications hémodynamiques se traduiront au niveau des reins par une baisse de la filtration glomérulaire, au maximum l'insuffisance rénale sévère du "syndrome hépato-rénal" secondaire à une intense vaso-constriction rénale, qui a pu être majorée par la prise d'AINS (inhibiteurs de la prostaglandine PGE2 vasodilatatrice) .