OEDEMES DES NEPHROPATHIES

La glomérulonéphrite aigue est le cas typique où l'incapacité à excréter le sodium va entraîner une rétention de sodium primitive. L'expansion du volume extracellulaire porte sur l'espace vasculaire et interstitiel et la formation d'oedème provient de l'augmentaiton de la pression hydrostatique intravasculaire. Le volume sanguin est augmenté, ce qui est à l'origine d'un débit cardiaque élevé et d'une hypertension artérielle. La concentration d'albumine est normale, ou un peu abaissée, sans syndrome néphrotique. Le débit de filtration glomérulaire est diminué. Malgré ces différents facteurs qui devraient mettre en jeu les facteurs limitant la réabsorption rénale du sodium, l'activité rénine plasmatique, l'aldostéronémie et l'activité nerveuse sympathique sont normales, ou basses, et la réabsorption du sodium reste élevée. Le mécanisme exact de cette réabsorption toujours élevée reste mal précisé : déficit de facteurs natriurétiques ou peut-être phénomène du "déséquilibre glomérulo-tubulaire" : alors que le débit de filtration glomérulaire est brutalement réduit par la diminution de la surface de filtration liée aux phénomènes inflammatoires locaux, les fonctions tubulaires sont conservées avec réabsorption d'une fraction trop importante de l'eau et du sodium filtrés. Dans les formes sévères de glomérulonéphrites, l'oligo-anurie, avec suppression presque totale de l'excrétion d'eau et de sel, va majorer la survenue d'oedèmes.

Les oedèmes du syndrome néphrotique sont d'installation rapide, parfois en quelques heures; la pression artérielle est normale, la diurèse est conservée, la protéinurie est massive, > 3gr/24h. Deux mécanismes peuvent intervenir, selon que le syndrome néphrotique est associé à une volémie diminuée ou normale :

• le syndrome néphrotique avec hypovolémie est surtout fréquent chez l'enfant ("néphrose lipoïdique", GN à lésions glomérulaires minimes) avec hypoalbuminémie < 15 gr/l. C'est le mécanisme classique, longtemps retenu pour expliquer tous les cas d'oedème du syndrome néphrotique : l'hypoalbuminémie entraine une fuite extravasculaire vers l'espace interstitiel, d'où l'hypovolémie, d'où la stimulation des hormones de rétention de sel et d'eau (système rénine-angiotensine-aldostérone et l'ADH). Ce mécanisme ("underfilling"), confirmé par le fait que la perfusion d'albumine entraine une augmentation de l'excrétion de sodium et la disparition des oedèmes, interviendrait surtout lorsque le perte d'albumine est massive, créant rapidement un gradient de pression oncotique transcapillaire. Mais dans la plupart des cas de syndrome néphrotique d'installation moins brutale, la baisse de l'albumine plasmatique va progressivement entrainer une baisse équivalente de l'albumine interstitielle : il n'y a pas de changement du gradient transcapillaire (normalement, la pression oncotique interstitielle est d'environ 10-15 mmHg, et celle du plasma est de 26 mmHg), et il n'y a pas de déplétion du volume plasmatique.
• le syndrome néphrotique avec volémie normale ou augmentée survient surtout chez l'adulte, avec une activité rénine plasmatique et une aldostéronémie à la limite inférieure de la normale, donc adaptées à la volémie. La diminution de l'excrétion du sodium est alors dûe à une anomalie directement rénale, dont le mécanisme exact est imprécis, probablement une anomalie enzymatique tubulaire : * augmentation de la pompe Na-K-ATPase, qui favorise la réabsorption du sodium au niveau du tube distal, ou * résistance à l'action de l'ANP (Facteur Auriculaire Natriurétique) du fait de l'augmentation de la phosphodiestérase (enzyme dégradant la GMP cyclique 2° messager de l'ANP).

Au cours de l'insuffisance rénale chronique, du fait des mécanismes compensateurs (cf.progression de l'IRC), le rein conserve longtemps la capacité d'excréter le sodium, et les oedèmes, malgré la forte diminution de la filtration glomérulaire, seront rares sauf à la période toute terminale, ou en cas d'apport sodé intempestif.