AUTRES CAUSES D'OEDEMES

Oedèmes médicamenteux.

Plusieurs médicaments sont capables d'entraîner des oedèmes en augmentant la réabsorption du sodium :

• vasodilatateurs : le minoxidil et le diazoxide stimulent la réabsorption du sodium du fait de la baisse de tension induite et peut-être par une action directe sur le système rénine-angiotensine. Lors de leur utilisation, l'association avec un diurétique est le plus souvent recommandée.
• inhibiteurs des canaux calciques, surtout dihydropyridines : l'oedème serait la conséquence de la levée du sphincter précapillaire, entrainant une augmentation de la pression hydrostatique et donc le passage de fluide dans l'espace interstitiel.
• antiinflammatoires non stéroidiens : en inhibant la synthèse des prostaglandines ils peuvent accroître les oedèmes survenant chez les cardiaques
• oestrogènes, seuls ou comme contraceptifs : ils augmentent la rétention de sodium, surtout chez les sujets ayant un atteinte hépatique avec un métabolisme anormal des oestrogènes.
• docetaxel (Taxotere®) : des oedèmes périphériques, plus rarement des séreuses, surviennent chez les 2/3 des sujets, de manière cumulative et dose dépendante; la réversibilité de ces oedèmes est souvent très lente.Une prémédication avec des corticoïdes (dexamethasone 16mg/j x 3) en commencant la veille de la première perfusion réduit l'incidence des oedèmes, et permet d'augmenter la dose cumulative.

Myxoedème

Un oedème généralisé périphérique est noté chez plus de la moitié des sujets avec hypothyroïdisme, et chez la quasi totalité des malades on note en plus un oedème localisé : paupières, dos des mains, langue, épanchements pleural ou péricardique; par contre l'ascite est rarement notée. Un des traits caractéristiques du myxoedème est le dépôt de mucopolysaccarides, riches en acide hyaluroniquie et acide chondroïtine sulfurique, dans les espaces sous-cutanés, sous- muqueux et sous endothéliaux. Au niveau des vaisseaux, le dépôt sous endothélial de ces mucopolysaccharides altère la barrière capillaire et permet le passage de protéines, d'où la formation d'oedème, encore facilitée par le fait que ces dépôts intéressent également les vaisseaux lymphatiques dont la capacité de drainer l'excèe de liquide interstitiel est diminuée.

D'autres facteurs vont également intervenir , dont certains sont encore mal précisés :

• une diminution de la capacité à excréter l'eau, dont témoignent l'augmentation de l'eau totale corporelle, la diminution de la clearance de l'eau libre, peut-être en rapport avec une élévation inappropriée de la concentration plasmatique d'AD., ou à une sensibilité réduite du rein à l'ADH
• une diminution du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, réduisant la quantité de liquide arrivant au segment de dilution
• une altération des fonctions tubulaires avec diminution des activités enzymatiques, et il existe une fuite urinaire de sodium, pouvant conduire à une hyponatrémie.
• sans oublier l'atteinte cardiaque qui peut entrainer une cardiomyopathie

Grossesse

Grossesse normale : près de 80% des femmes enceintes présenteront, au cours de leur grossesse, des oedèmes, souvent limités aux extremités, mais pouvant être généralisés, atteignant mains et face.Cet oedème est indépendant de l'âge et du nombre de grossesses antérieures; l'enfant nait sans oedème.

L'importance de la prise de poids est variable, en moyenne autour de 11-12 kgs. Pendant une grossesse normale, l'eau totale augmente de 6 à 8 litres, dont 4 à 6 litres sont dans l'espace extracellualre, avec au moins 2 à 3 litres dans le secteur intersititel. Alors qu'il y a une une légère baisse de la pression oncotique interstitielle, qui devrait contre-carrer la formation d'oedème,celle-ci est le fait de la vasodilatation artérielle généralisée, propre à l'état de grossesse, qui va diminuer la résistance du sphincter précapillaire et donc entrainer une augmentation de la pression hydrostatique capillaire. Il existerait également une modification dans l'hydratation du tissu conjonctif.

Par ailleurs, il y a une accumulation d'environ 950 mmol de sodium, distribué entre le compartiment maternel et le foetus. Les hormones antinatriurétiques sont augmentées : aldostérone, desoxycorticostérone, activité rénine plasmatique. Mais on note également une augmentation des hormones natriurétiques : prostaglandines, oxytocine, ANP (Facteur Atrial Natriurétique).L'équilibre est ainsi maintenu, permettant à court terme le maintien d'une balance sodée équilibrée

L'explication exacte de ces différentes modifications reste difficile. Pour les uns le phénomène primitif est la rétention de sodium et d'eau responsable de l'expansion du compartiment vasculaire ("overfill" théorie). Pour les autres il s'agit d'une hypovolémie efficace ("underfill" theorie), l'hypervolémie absolue n'étant qu'un phénomène secondaire déclenché par la diminution primitive des résistances périphériques en vue de remplir un contenant vasculaire agrandi par la grossesse. D'autres enfin considèrent qu'il y a une adaptation continuelle du niveau de réglage ("reset") des mécanismes régulant les volumes liquidiens de telle façon que l'hypervolémie absolue est évaluée comme normale au fur et à mesure que la grossesse progresse.

Pré-éclampsie (toxémie gravidique): les oedèmes généralisés sont présents dans la majorité des cas. Il n'y a du reste aucune relation entre les oedèmes physiologiques de la grossesse et ceux de la pré-éclampsie, les premiers n'étant pas un signe annonciateur d'un risque particulier.

La prise de poids est plus importante que dans une grossesse normale, l'hypertension artérielle et la protéinurie complétant la triade caractéristique. Les autres anomalies sont une hyperuricémie, une diminution des volumes plasmatique et sanguin total, une diminution de l'activié rénine plasmatique et de l'aldostéronémie, une hypoalbuminémie, une diminution de production des prostacyclines vasodilatatrices et une augmentation du thromboxane vasoconstricteur. Le placenta ischémié libère des facteurs qui interfèrent avec les fonctions des cellules endothéliales, à l'origine de l'hyperperméabilité capillaire.

Au cours de la phase de constitution des oedèmes avec prise de poids, la natriurèse est inférieure aux apports, et elle leur devient égale en période stable : ce qui dans les deux cas permet le maintien de l'expansion du secteur interstitiel et aussi d'un volume plasmatique compatible avec la vie foetale. Il est donc formellement contre-indiqué de traiter pour eux-mêmes les oedèmes de la pré-éclampsie : les diurétiques aggravent l'hypovolémie, le pronostic foetal et également le pronostic maternel. Inversement, les tentatives d'expansion du volume plasmatique ne se sont pas révélées efficaces, et peuvent même augmenter le risque d'oedème cérébral ou pulmonaire.