OEDEMES

(D.Fries, février 2001)

Les oedèmes proviennent de l'accumulation excessive de fluide dans le secteur extracellulaire interstitiel.

Physiopathologie

Deux facteurs sont impliqués dans leur formation : * une altération de l'hémodynamique capillaire, qui favorise le mouvement de fluide de l'espace vasculaire vers l'interstitium et * une rétention rénale du sodium et de l'eau apportés par l'alimentation entrainant une expansion du volume extracellulaire.

Hémodynamique capillaire : l'échange de fluide entre le plasma et l'interstitium est déterminé par les pression hydrostatique et oncotique dans chaque compartiment ( loi de Starling):

• la pression hydrostatique capillaire, produite par la contraction cardiaque, est relativement stable du fait des variations de résistance du sphincter pré-capillaire qui détermine dans quelle mesure la pression artérielle est transmise aux capillaires; cette autorégulation est contrôlée localement et médiée par des récepteurs à l'étirement dans la paroi vasculaire ("stretch receptors") et par des facteurs métaboliques locaux. Cette autorégulation explique que l'hypertension artérielle systémique n'engendre pas, par elle-même, l'apparition d'oedèmes. Par contre, la résistance à l'extrémité veineuse du capillaire est peu régulée, et toute augmentation de la pression veineuse entrainera une augmentation de la pression hydrostatique capillaire, d'où un oedème.
• la pression oncotique interstitielle est créée par les solutés osmotiquement efficaces que sont les protéines filtrées, surtout l'albumine, et les muccopolysaccharides. Leur accumulation dépend de la perméabilité de la paroi capillaire et du débit de drainage par les lymphatiques. Une diminution de la concentration plasmatique d'albumine, donc de la pression oncotique du plasma, va favoriser un mouvement de fluide de l'espace vasculaire vers l'interstitium; mais progressivement moins d'albumine est filtrée, entrainant une diminution de la pression oncotique interstitielle, le gradient de pression oncotique transcapillaire est faible et la formation d'oedème est tarie.

La rétention rénale du sodium entraine l'expansion du volume du fluide extracellulaire. Elle peut être primitive (néphropathies glomérulaires, insuffisance rénale terminale), ou elle peut être une réponse adaptée à une diminution du volume circulant efficace, avec mise en jeu des systèmes hormonaux diminuant l'excrétion du sodium ( insuffisance cardiaque congestive).

La formation des oedèmes fait intervenir un ou plusieurs facteurs (cf. tableau adapté de B.D.Rose)

• l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire est le plus souvent en cause, elle même secondaire à une augmentation de la pression veineuse, soit qu'il y ait une obstruction veineuse (cirrhose hépatique, défaillance cardiaque aigue), soit que le volume sanguin soit accru avec augmentation du volume du système veineux (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale).
• l'hypoalbuminémie par fuite urinaire ou intestinale, ou par défaut de synthèse, peut intervenir, mais une hypoalbuminémie chronique est insuffisante à elle seule pour provoquer des oedèmes
• l'augmentation de la perméabilité capillaire survient dans des conditions très variées :
  • brûlures étendues : l'histamine et les radicaux libres oxygénés peuvent provoquer es lésions microvasculaires
  • syndrome de fuite capillaire idiopathique : les malades ont souvent une gammapathie monoclonale et pendant les épisodes d'oedèmes présentent une fuite massive de protéines et de liquide en dehors de l'espace vasculaire, avec un hématocrite s'élevant rapidement jusqu'à des valeurs de 70-80%. Ce syndrome serait du à une expression accrue des récepteurs de l'interleukine -2 sur les cellules monnucléaires ou à une augmentation de la production de kinines.
  • traitement par l'interleukine-2
  • syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte : l'ischémie ou la septicémie provoquent un relargage de cytokines (IL-1, TNF), augmentant la perméabilité des capillaires pulmonaires. On peut en repprocher le "syndrome de la première dose" observé avec l'anticorps monoclonal OKT3 utilisé en transplantation rénale.
  • diabète sucré : la perméabilité serait légèrement augmentée (accumulation d'AGE), majorant les oedèmes d'origine cardiaque ou rénale
• l'obstruction lymphatique est plus rarement en cause, surtout au cours des atteintes ganglionaires néoplasiques ou dans le myxoedème.