LITHIASE URIQUE

5% à 10% des lithiases rénales sont constituées par des calculs d'acide urique, cette prévalence pouvant aller jusqu'à 50% dans les pays  chauds (baisse du débit urinaire). Le calcul est composé uniquement d'acide urique dans 80% des cas; les calculs mixtes sont de calcium-oxalate ou calcium-phosphate entourant un nid central d'acide urique.

Lithogénèse : le rôle du pH urinaire est essentiel. L'acidité fait passer l'urate relativement soluble en acide urique insoluble à pH acide : à pH 7, 95% de l'acide urique est sous forme d'urate soluble, et à pH 5 tout l'acide urique est présent à l'état non ionisé insoluble. Or, chez les sujets atteints de lithiase urique, le pH urinaire reste le plus souvent dans des valeurs acides tout au long du nycthémère. Le mécanisme exact de cette modification n'est pas élucidé, probablement en rapport avec une diminution de la sécrétion d'ammoniaque, le pH étant plus acide pour équilibrer le bilan des protons. Tout facteur favorisant l'acidité des urines va favoriser la lithiase urique,en particulier la déshydratation qui augmente la réabsorption des bicarbonates au niveau du tube proximal. En dehors de cette anomalie concernant le pH urinaire, les 3/4 de lithiases uriques surviennent chez des sujets sans autre anomalie métabolique.

L'hyperuricurie est l'autre facteur favorisant la lithiase, qui n'est cependant observée que chez 25% des patients.

Etiologies des hyperuricuries (d'après A. Fournier)

  • augmentation de la synthèse de l'acide urique avec hyperuricémie
    • goutte primaire*
    • enzymopathies héréditaires (syndrome de Lesh-Nyham)
    • consommation exagérée de bière
    • lyse cellulaire (chimiothérapie, syndromes myélo/lymphoprolifératifs)
  • augmentation de l'excrétion urinaire sans augmentation de la synthèse d'acide urique (uricémie normale)
    • syndrome de Fanconi
    • prise d'uricosuriques ** : probénécid,benzodiarone,acide tiénilique,salicylés,phénylbutazone
    • consommation exagérée de purines (abats,etc...)

    * Chez les sujets atteints de goutte, avant l'instauration des traitements actifs, 20% d'entre eux présentaient une lithiase urique.

    ** Les uricosuriques donnent rarement une lithiase, plus souvent une néphropathie goutteuse aigue, réversible.

Diagnostic : les circonstances de découverte sont multiples : colique néphrétique, émission spontanée de calculs ou de sable rougeâtre, hématurie macroscopique, rarement anurie calculeuse, insuffisance rénale chronique. Le calcul d'acide urique pur est radio-transparent. L'UIV montre des images par défaut ou d'amputation, d'où l'intérêt de compléter le bilan par une échographie et un scanner qui éliminent une tumeur. Les dosages d'uricémie, uricurie, pH urinaire orienteront le diagnostic, affirmé par l'analyse du calcul.

Dans les cas de lithiase urique idiopathique, on retrouve le même profil biochimique que dans la goutte primitive : uricémie significativement plus élevée que dans une groupe contrôle, acide urique urinaire et excrétion fractionnelle d'urate significativement abaissé, pH urinaire abaissé (< 5,5), toutes modifications justifiant le concept de diathèse goutteuse, la lithiase étant la manifestation de la goutte primitive.

Traitement : la lithiase urique est une lithiase médicalement curable. L'efficacité du traitement repose sur les éléments suivants :

PakC.Y.C., Sakhaee K., Peterson R.D. : Biochemical profile of idiopathic uric acid nephrolithiasis. Kidney Int. 2001;60:757