EVOLUTION ET PRONOSTIC

EVOLUTION ET PRONOSTIC

Le pronostic des IRA a été transformé par l'introduction de la dialyse. La mortalité des formes "pures" d'IRA, où seul le rein est atteint, comme dans les cas d'IRA post-abortum ou IRA toxiques, est passée de 95% à moins de 10% à la fin des années cinquante. Le concept d'hémodialyse précoce introduit au milieu des années 1960 a permis de baisser d'au moins 20% la mortalité dans les étiologies post-traumatiques ou post-opératoires.

Pourtant, la mortalité d'ensemble de l'IRA, toutes étiologies confondues, reste stable autour de 60% et en fait s'est même accrue au cours des 20 dernières années. Les explications sont nombreuses : élévation de l'age moyen des malades, apparition de nouveaux procédés thérapeutiques sources d''IRA sévères (chirurgie cardio-vasculaire, chimiothérapie), diffusion des techniques de réanimation prenant en charge des malades avec des défaillances multi-organes : la mortalité passe de 1/3 pour les malades traités en dehors des unités de soins intensifs à plus de 80% pour les malades pris en charge dans ce type d'unités. Cependant, la co-morbidité n'est pas la seule explication de la persistante gravité des IRA, une insuffisance rénale même modeste est en soi un facteur de gravité, et on insiste actuellement sur le fait qu' un diagnostic précoce de l'insuffisance rénale, sa prévention et son traitement précoce seraient beaucoup plus efficaces que le traitement de l'IRA établie.

Evolution favorable

La durée moyenne du dysfonctionnement rénal, qu'il soit oligurique ou non, varie de quelques heures à plusieurs semaines. Dans les cas d'IRA "pures", dont pendant longtemps l'IRA toxique était le prototype, la diurèse reprend entre le 10° et 14° jour, le volume urinaire doublant chaque jour. La baisse de l'urée et de la créatinine est rapide et une dizaine de jours après la reprise de diurèse leur taux sont normalisés. Les grandes polyuries, de 3 l/24h et plus, à l'origine d'accidents d'hypokaliémie ou de déshydratation, témoignant d'une hyperhydratation non contrôlée par la dialyse, et parfois entretenues par des perfusions excessives, sont devenues rares chez des malades correctement surveillés.

Le pronostic à long terme varie selon les séries et les étiologies. On peut retenir que les 2/3 des malades survivants un an après une IRA diagnostiquée comme nécrose tubulaire aigue récupèrent une fonction rénale entièrement normale; l'autre tiers présente un déficit tubulaire authentifié par des troubles de la concentration et de l'équilibre acide-base et une enzymurie, la biopsie rénale montrant une fibrose interstitielle avec quelques plages d'atrophie tubulaire. Certaines séries indiquent une diminution de la filtration glomérulaire et à la biopsie des glomérules fibreux témoins de lésions parcellaires de nécrose corticale. Dans l'étude multicentrique française (D.Kleinknecht,1992), sur 236 IRA de toutes catégories, la mortalité était de 64.%, et chez les survivants 6 mois après l'épisode initial, on notait 81% de récupération complète, 10% de récupération partielle, et 9% de sujets pris en dialyse. Le pronostic est naturellement moins bon chez les sujets présentant une IRA parenchymateuse vasculaire que chez ceux avec nécrose tubulaire aigue.

Evolution défavorable

Les complications sont très fréquentes, survenant chez près de 90% des sujets. Leur incidence, variable d'une série à l'autre, peut être chiffrée de la manière suivante :

infectieuses : 75%
pulmonaires : 30 - 50%
cardio-vasculaires : 30 - 40%
digestives : 80%
neurologiques centrales :

Complications infectieuses : de localisation pulmonaire, urinaire ou abdominale, leur point de départ est souvent un des multiples abords vasculaires ou cathéters des sujets en réanimation. L'antibiothérapie systématique n'a guère fait diminuer l'incidence de ces complications, environ 2/3 des malades atteints d'IRA recevant 3 à 4 antibiotiques. L'infection, avec son risque de choc septique, est à l'origine d'1/3 à 2/3 des décès.

Complications pulmonaires : l'oedème pulmonaire, dû à une surcharge liquidienne ou à un processus infectieux, peut être cliniquement silencieux; la radiologie thoracique montre les images d'infiltrats pulmonaires caractéristiques. Il peut s'agir de pneumopathies dues aux bactéries habituelles, avec en plus la pathologie iatrogène à E. Coli ou Pseudomonas. L'insuffisance respiratoire aigue, les pneumopathies de déglutition expliquent de nombreux décès. Le pronostic des malades sous respiration assistée est extrêmement sombre (plus de 80% de mortalité).Les complications pulmonaires sont à l'origine de 10% des décès.

Complications cardio-vasculaires : insuffisance cardiaque, troubles du rythme, infarctus du myocarde surviennent dans environ 1/3 des cas, surtout chez les sujets âgés. La surcharge liquidienne est souvent à l'origine de la défaillance cardiaque et de l'oedème pulmonaire. Elles sont à l'origine de 5 à 30% des décès selon les séries. Le retentissement myocardique de l'hyperkaliémie est directement responsable de 1 à 2% des décès. Ces complications doivent être distinguées des cardiopathies à l'origine de l'IRA, endocardite infectieuse, embolie sur fibrillation auriculaire.

Complications neurologiques : la pratique de l'hémodialyse précoce a considérablement réduit l'incidence des manifestations centrales de l'urémie et le syndrome de déséquilibre de dialyse est prévenu par les progrès des équipes soignantes. L'étiologie de l'IRA peut entraîner ces atteintes centrales, comme dans l'HTA maligne, la microangiopathie thrombotique, les angéites, l'endocardite infectieuse. L'hémorragie cérébrale, parfois induite par l'anticoagulation du circuit de dialyse, est citée comme responsable de 6% des décès.

Complications digestives : l'incidence et la gravité des hémorragies gastro-duodénales a considérablement diminué depuis l'utilisation préventive d'anti-acide et d'antagonistes des récepteurs H2. L'atteinte hépatique est de très mauvais pronostic, pouvant être primitive (angiocholite, leptospirose, hépatite B), mais rein et foie peuvent être touchés de manière simultanée :septicémie, intoxications (tétrachlorure de carbone, acétaminophène, médicaments), vascularites, état de choc. La survenue d'une oligo-anurie au cours d'une atteinte hépatique est un facteur d'aggravation de l'état hépatique, l'insuffisance rénale pouvant majorer le taux sanguin d'ammoniac aggravant l'encéphalopathie hépatique.

Complications hématologiques : en l'absence d'hémorragie ou d'hémolyse, l'anémie, normochrome, normocytaire arégénérative n'apparaît que vers le 10° jour d'insuffisance rénale.Elle peut être majorée par les troubles de la coagulation analogues à ceux observés dans l'insuffisance rénale chronique. Une thrombopénie sévère, une chute du fibrinogène, une élévation des produits de dégradation de la fibrine sont les stigmates d'une coagulation intravasculaire disséminée.

Facteurs de pronostic :

d'une manière générale, la mortalité augmente avec le nombre d'organes atteints : elle passe de 8% lorsque seul le rein est en cause à 65% si survient une complication pulmonaire, cardiaque, hépatique ou une infection non contrôlée. La mortalité atteint 90% si au moins trois organes sont défaillants.
d'une manière plus précise, de nombreux facteurs de risque ont été isolés, classés par gravité décroissante : infection, âge avancé, insuffisance respiratoire aigue, ventilation assistée,coma, oligurie, défaillance cardiaque aigue, insuffisance hépatique, cirrhose hépatique et/ou hyperbilirubinémie, hypotension, complications hématologiques. Plusieurs scores ont été proposés, de façon à prévoir la gravité de l'état, la probabilité de la mort, comparer les résultats de différentes institutions ou de différents traitements. La question est de savoir si ces scores peuvent être utilisés -ce qui n'est pas le cas actuellement - pour décider des traitements à mettre, ou ne pas mettre, en oeuvre, de façon à éviter tout acharnement thérapeutique: dans des séries récentes l'arrêt du traitement est noté dans 15% des cas de décès.