ETIOLOGIES
L'incidence des multiples étiologies est difficile à chiffrer tant sont différentes les conditions de recrutement des malades. On peut retenir la répartition suivante :
Ces pourcentages n'ont qu'un valeur approximative, beaucoup d'IRA étant multifactorielles. On peut retenir que les étiologies conduisant à une nécrose tubulaire aigue représentent les 2/3 des IRA puisqu'un grand nombre des IRA prérénales évolueront vers une IRA parenchymateuse. En général, l'incidence des causes chirurgicales et post-traumatiques a diminué, alors que la proportion des causes "médicales" a augmenté, en particulier les causes néphrotoxiques évaluées à 20% des IRA. Les étiologies obstétricales, en particulier les avortements septiques, ont pratiquement disparu dans les pays de l'Ouest, mais restent importantes dans les pays du tiers monde. Un autre mode de classification permet ainsi de retenir les proportions suivantes :
Une mention spéciale doit être faite pour les IRA dues à des produits toxiques, compte tenu de leur fréquence qui augmente (près d'1/3 des cas d'IRA dans certaines séries) et du fait que leurs mécanismes recouvrent toute la physiopathologie de l'IRA
IRA postrénale, obstructive
Elle doit être recherchée en priorité pour permettre une geste thérapeutique approprié. Les différentes causes possibles, ainsi que les moyens diagnostics sont envisagés au document néphropathie par obstacle.
IRA prérénale, fonctionnelle
C'est l'une des formes les plus fréquentes d'IRA surtout en milieu hospitalier, et souvent la conséquence d'une pathologie iatrogène. Elle peut être réversible, mais si elle se prolonge elle évolue vers la nécrose tubulaire aigue post-ischémique. La recherche des signes de déplétion des liquides extracellulaires doit être minutieuse, ainsi que les indices urinaires marqueurs de l'hypovolémie. La reprise rapide d'une diurèse après perfusion d'une solution salé isotonique a valeur de test diagnostic.
Les causes entraînant une diminution de la perfusion rénale sont nombreuses
1. Diminution des
volumes intravasculaires
2. Diminution des résistances périphériques
3. Insuffisance cardiaque
4. Hypoperfusion rénale
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C'est dans ce type d'IRA que les traitements préventifs (furosémide, mannitol, dopamine) se sont montrés les plus intéressants.
IRA parenchymateuse, organique
Les agressions responsables sont multiples
1.
Nécrose tubulaire aigue post-ischémique
2. Autres atteintes parenchymateuses
3. Circonstances particulières :
4. IRA post-transplantation rénale |
1.Nécrose tubulaire aigue post-ischémique
Les causes sont celles mentionnées à l'origine d'une IRA prérénale, d'emblée suffisamment sévères pour entraîner une nécrose tubulaire, ou parce que l'épisode fonctionnel a été négligé. C'est le cas des traumatismes multiples, des syndromes hémorragiques, des septicémies, toutes causes autrefois groupées sous le nom de "rein de choc", terme trop vague mais qui a eu l'avantage de mettre l'accent sur l'ischémie rénale sous-jacente.
IRA post-opératoires : leur incidence varie entre 15% et 25% de toutes les IRA. Elles sont multifactorielles. Bien qu'une baisse de la tension artérielle ne soit pas toujours prouvée, l'hypovolémie est pratiquement constante. Leur gravité est en rapport avec le syndrome hémorragique et l'infection, à l'origine de l'IRA et venant souvent la compliquer. Tous les types de chirurgie sont en cause, actuellement surtout la chirurgie cardio-vasculaire : cure d'un anévrisme de l'aorte abdominale avec clampage sus-rénal, induisant une nécrose tubulaire dans10 à 40% des cas, de très mauvais pronostic; chirurgie cardiaque avec circulation extra-corporelle, l'IRA étant souvent à diurèse conservée.
IRA et pigmenturies : myoglobine et hémoglobine sont peu néphrotoxiques par elles-mêmes, mais, combinées à une hypoperfusion rénale et à une acidose, elles peuvent provoquer une atteinte rénale, dont le mécanisme fait intervenir une obstruction tubulaire due à ces 2 pigments, une action directement toxique sur la cellule épithéliale de l'hématine qui résulte de leur dissociation en milieu acide, une production accrue de radicaux libres;
Rhabdomyolyse : elle se complique d'IRA dans 1/3 des cas, et ses circonstances de survenue sont variées :
1. Traumatisme
musculaire :
2. Maladies infectieuses
3. Toxiques
5. Maladies diverses : dermatomyosites, polymyosites, drépanocytose 5.. Désordres métaboliques : coma diabétique, hypokaliémie, hypophosphorémie, hyponatrémie 6. Désordres génétiques 7. Divers , myoglobinurie à rechute |
Le diagnostic est évoqué devant des douleurs/gonflement musculaires, les urines rouges brunâtres, le test à l'ortho-toluidine détectant la myoglobine positif, l'élévation rapide de la créatininémie,de l'acide urique, des phosphates, du potassium. On note une hypocalcémie initiale, suivie d'une hypercalcémie au moment de la récupération.Le diagnostic est confirmé par l'élévation des enzymes musculaires CPK > 500 ui/l (en l'absence d'infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral). Le traitement comporte correction du déficit liquidien, administration de bicarbonate de sodium pour alcaliniser les urines ce qui favoriserait l'élimination de myoglobine, association mannitol-furosémide. La chirurgie (fasciotomie,décompression, amputation) doit être discutée cas par cas.
Hémolyse : elle apparaît dans les conditions suivantes
Chez un Africain ou un originaire du bassin méditerranéen, il faut évoquer le déficit en G6PD devant toute IRA, le prouver par les dosages enzymatiques, et éviter les aliments et subtances susceptibles d'entraines une hémolyse aigue, qui peut également être provoquée par une infection.
IRA d'origine infectieuse : le facteur infectieux intervient dans de très nombreuses nécroses tubulaires, et aggrave le pronostic de ces IRA multifacorielles :
IRA d'origine toxique :Elles représentent 20% des IRA. (cf. néphropathies toxiques)
Les néphropathies médicamenteuses se diversifient rapidement en fonction de l'arrivée de nouveaux médicaments. Elles ne correspondent cependant pas toutes à des IRA par nécrose tubulaire aigue.
En dehors des médicaments, les toxiques susceptibles d'entraîner une nécrose tubulaire aigue sont très variés, et on peut retenir les éléments suivants :
Les IRA par intoxications accidentelles ou volontaires (suicide, homicide) impliquent surtout les solvants organiques .
2. Autres atteintes parenchymateuses :
IRA et atteinte vasculaire :
Deux points communs méritent d'être signalés. * fréquence d'une hypertension artérielle, présence d'une protéinurie et/ou hématurie: * importance de réaliser une ponction biopsie rénale : certaines de ces lésions sont réversibles à condition qu'un traitement spécifique soit rapidement commencé, ce qui implique une biopsie rénale (après avoir éliminé un trouble de la coagulation), car les surprises histologiques sont assez fréquentes, permettant de rétablir le diagnostic
3. Circonstances particulières
Certaines circonstances méritent d'être rappelées, où l'IRA est particulièrement complexe, souvent grave avec nécrose corticale. Les IRA obstétricales, qui ont presque disparu dans les pays industrialisés, restent fréquentes (25%) dans les pays du tiers monde, et dans les pays tropicaux on note la fréquence de l'hémolyse (paludisme, toxiques, "herbes",déficit en G6PD, envenimation), thyphoïde, leptospirose.
4. IRA après transplantation rénale :
On rappelle les causes essentielles (cf. insuffisance rénale post-transplantation)