ALCALOSE METABOLIQUE

L'alcalose métabolique est caractérisée par une élévation pripitive des bicarbonates plasmatiques (> 27 mmol/l)associé à l'élévation du pH (> 7,42). Elle est accompagnée d'une augmentation de la PaCO2 témoin de la compensation respiratoire réalisée par l'hypoventilation alvéolaire, la PaO2 diminuant parallèlement ; mais cette compensation est insuffisante pour normaliser le pH sanguin. Cette élévation du pH permet de faire la distinction avec l'acidose respiratoire où il existe également une augmentation compensatoire du bicarbonate mais où le pH est abaissé. Par ailleurs, la chlorémie est diminuée proportionnellement à l'élévation du bicarbonate plasmatique, et le trou anionique est légèrement augmenté (mais restant < 5 meq/l).

Les signes cliniques sont peu spécifiques, l'hypoventilation alvéolaire n'ayant habituellement aucune traduction clinique. Lorsque le pH est > 7,5, on peut noter des signes neuromusculaires : parésthésies péribuccales, altération de la conscience avec torpeur, confusion coma vigile, crampes musculaires, myoclonies, parfois crises convulsives, tous troubles liés autant à l'hypocalcémie entrainée par l'élévation du pH.On recherche les signes de déshydratation extracellulaire (augmentation de la protidémie et de l'hématocrite) avec insuffisance rénale fonctionnelle, l'existence d'une hypokaliémie et d'une hypercalcémie souvent associées et qui entretiennent l'alcalose. La réponse rénale est variable : un pH > 7,5 avec excrétion de bicarbonate témoigne d'une réponse rénale appropriée à l'alcalose; un pH urinaire< 6, ou acidurie paradoxale, est une réponse inappropriée et un facteur d'entretien de l'alcalose.

Pathogenie de l'alcalose métabolique

Les facteurs à l'origine d'une alcalose métabolique sont divers : * perte d'ions H+ dans le tractus digestif (vomissements) ou dans les urines (diurétiques, hyperaldostéronisme); * apport de bicarbonate ; * augmentation de la concentration de la bicarbonatémie par contraction des volumes extracellulaires sans anomalie des bilans.

Les facteurs qui peuvent expliquer le maintien de l'alcalose métabolique sont complexes et agissent en synergie :

• Contraction du volume extracellulaire : l'hypovolémie entraine une diminution de la filtration glomérulaire et une augmentation de la réabsorption du bicarbonate dans le tube collecteur, en partie sous l'influence de l'hyperaldostéronisme secondaire
• Déplétion chlorée : associée à la perte d'ions H+ ( vomissements, diurétiques), la déplétion chlorée agit de 2 manières :
  • elle augmente la sécrétion d'ions H+ et la réabsorption de bicarbonate : la pompe H-ATPase de la membrane luminale du tube collecteur (cellule intercalaire de type A du tube collecteur cortical, figure 2) est associée à une co-sécrétion passive de chlore permettant de maintenir l'électroneutralité au moment où le bicarbonate intracellulaire retourne à la circulation par l'échangeur Cl/HCO3 de la membrane basolatérale;: une diminution de la concentration de chlore dans le liquide tubulaire va augmenter le gradient règlant la sécrétion du chlore hors de la celulles et stimuler la sécrétion d'hydogène
  • elle diminue la sécrétion de bicarbonate : au niveau des cellules intercalaires de type B (figure 3), les transporteurs sont inversés : l 'échangeur Cl/HCO3 est içi localisé dans la membrane luminale et permet la sécrétion directe du bicarbonate dans le lumière tubulaire, alors que la pompe H-ATPases est située dans la membrane baso-latérale. La chute de la concentration de chlore dans le liquide tubulaire va diminuer le gradient qui favorise le passage de chlore dans la cellule, et donc va réduire la sécrétion de bicarbonate.
• Hypokaliémie : elle augmente la réabsorption de bicarbonate, les mécanismes en cause étant variés : * d'une part l'hypokaliémie entraine un transfert cellulaire de cation, le potassium sortant de la cellule pour corriger le taux extracellulaire et l'électroneutralité est maintenue par l'entrée d'hydrogène dans la cellules, l'acidose cellulaire stimulant la sécrétion d'H+ et la réabsorption de bicarbonate. * d'autre part la déplétion potassique stimule la pompe H-K-ATPase (qui sécrète H+ et réabsorbe K+) , la sécrétion d'H+ entretenant l'alcalose.

Les causes de l'alcalose métabolique

Pertes d'acide par voie digestive : les sécrétions gastriques ayant une forte concentration en acide chlorhydrique, la perte d'HCl diminue la chlorémie et augmente le bicarbonate plasmatique. La charge filtrée de bicarbonate va dépasser la capacité de réabsorption tubulaire, d'où l'élévation du pH urinaire (> 7,5), présence dans les urines de bicarbonate, de sodium et de potassium, contrastant avec l'absence de chlore. A l'arrêt des vomissements ou de l'aspiration, l'alcalose se maintient par la mise en jeu des 3 facteurs déjà cités (contraction du volume extracellulaire, perte de chlore, hypokaliémie). L'apport de NaCl et de KCl corrige ces facteurs et mettent le rein en condition d'excrétion rapide de la charge de bicarbonate.

Perte d'acide par voie rénale :

• les différents types d'hyperaldostéronisme sont caractérisés d'avantage par l'hypokaliémie, de même que les effets secondaires des diurétiques thiazidiques ou diurétiques de l'anse.
• lors d'une hypercapnie prolongée, comme dans l'insuffisance respiratoire chronique, avec acidose respiratoire, le rein va compenser en excrétant une quantité d'ions H+ sous forme de NH4 supérieure à la production métabolique quotidienne d'ions H+. Lors de la correction (spontanée ou ventilation assistée) du trouble, le bilan rénal négatif en ions H+ s'extériorise, et une alcalose métabolique peut apparaître.
• les hypercalcémies chroniques extraparathyroïdiennes s'accompagnent d'alcalose métabolique, l'hypercalcémie augmentant la réabsorption du bicarbonate, surtout lorsqu'elles sont associées à un apport d'alcalins

Apport d'alcalins :

• un apport de bicarbonate de sodium peut entrainer une alcalose s'il est massif et rapide, ou s'il est réalisé chez un sujet dont la fonction rénale est altérée.
• La résorption osseuse (lyse osseuse, intoxication vitamine D) libérant du carbonate, associée à l'hypercalcémie, favorise l'alcalose
• Le syndrome de Burnett est dû à un apport excessif d'alcalins et de calcium, l'hypercalcémie et une fréquente néphrocalcinose étant à l'origine de la réduction néphronique.

Alcalose de contraction : le cas typique est celui de l'administration d'un diurétique de l'anse chez un sujet oedémateux.

Transfert intracellulaire d'hydrogène : l'hypokaliémie, très souvent associée à l'alcalose métabolique, provoque une transfert cellulaire, le potassium quittant la cellule et l'hydrogène entrant dans la cellule pour maintenir l'électroneutralité.Au niveau des cellules tubulaires, l'acidose intracellulaire stimule la sécrétion d'H+, donc la réabsorption de bicarbonate.

Traitement

Le traitement de la cause et le traitement des troubles métaboliques associés (hypokaliémie, déshydratation extracellulaire) sont en général suffisants pour contrôler l'alcalose métabolique. L'apport de chlorure de sodium et de potassium est donc l'essentiel du traitement, corrigeant l'hypovolémie, l'hypokaliémie, et apportant le chlore qui va favoriser la sécrétion de bicarbonate dans le tube colecteur cortical. La persistance d'un pH acide indique le maintien d'une réabsorption élevée de bicarbonate et la nécessité de poursuivre le remplissage.

Chez les malades oedémateux, l'administration de chlorure de sodium est contrindiquée : on utilisera l'acétazolamide, qui diminue l'activité de l'échangeur Na-H du tube proximal, d'où une diminution de la réabsorption de bicarbonate dans le tube proximal, favorisant l'excrétion de sodium et de bicarbonate.

Dans les cas d'échecs et d'alcalose sévère (pH > 7,60) avec signes neurologiques, on peut utiliser la perfusion d'acide chlorhydrique par un cathéter veineux central : 150 mmol d'HCl sont dilués dans un litre de glucosé ou d'eau distillée, et perfusés lentement en controlant les gazs du sang. L'hémodialyse peut être indiquée en cas d'échec, et s'il existe une insuffisance rénale.