TROUBLES DE LA CALCEMIE
(D.Fries, janvier 2002)
La très grande partie du calcium de l'organisme est fixée dans le tissu osseux : 30.000 mmol (1.200 g), soit plus de 99% du calcium, sous forme d'hydroxy-apatite (85%) et de carbonate de calcium (15%) déposés sur la matrice protéique. Le calcium intracellulaire des tissus mous, soit moins de 1% du calcium total (mitochondires, réticulum endoplasmique,cytosol) a sa concentration maintenue par un transfert membranaire actif vers le liquide extracellulaire. Les liquides extracellulaires contiennent environ 22,5 mmol.
La concentration plasmatique de calcium chez l'adulte est en moyenne de 2,4 mmol/l (2,17-2,57), répartie en calcium lié à l'albumine (1 mmol/l) et calcium ultra-filtrable (1,4 mmol/l). Ce calcium ultrafiltrable est en majeure partie sous forme ionisée (1,2 mmol/l), et en faible partie sous forme complexée (0,2 mmol/l) à du phosphate, citrate, bicarbonate.
| mg/l | mmol/l | mEq/l |
| 45-50 mg/l | libre : 50% 1,2 mmol/l |
2.25-2.5 mEq/l |
| 9-10 mg/l | complexé : 10% 0,2 mmol/l |
0.45-0.50 mEq/l |
| 36-40 mg/l | lié à l'albumine: 40% 1 mmol/l |
4.5-5 mEq/l |
Le rôle physiologique essentiel est joué par le calcium ionisé, en particulier dans les phénomènes de contraction musculaire (cf. hypocalcémies). Il peut être mesuré par des méthodes spécifiques, ou déterminé indirectement par des abaques à partir du taux d'albuminémie
Les entrées de calcium, dépendant de l'apport alimentaire, sont d'environ 25 mmol/j (1gr/j), en provenance pour les 2/3 des produits laitiers, qui représentent la partie variable de ces apports. L'absorption intestinale n'est que de 20%, soit 5mmol/l ou 200mg.
Le maintien de la calcémie dans des limites normales, et ses éventuelles variations, dépendent des 2 facteurs de régulation, la PTH et la vitamine D, et de leur action sur les organes cibles : intestin, os, rein.
Absorption digestive :
On distingue un flux actif d'absorption (10mmol/24h) dépendant de la concentration circulante du calcitriol, et un flux passif de sécrétion digestive (5 mmol/24h) dépendant du gradient de concentration de calcium ionisé entre le plasma et la lumière digestive, lié lui-même aux apports alimentaires et à la présence éventuelle d'anions complexants formant des sels de calcium non diffusibles (phytate, oxalte, phosphate).
Métabolisme osseux :
Chez le sujet adulte, le tissu osseux est en renouvellement permanent (15% du squelette par an) mais la masse osseuse reste stable : la minéralisation, ou "accrétion", équilibre donc la résorption ou "ostéoclasie".. Le tableau suivant liste les différents facteurs qui régulent ces différents phénomènes : (Gardin J.P, Paillard M.) :
| Augmentation
de l'accrétion Diminution de la résorption |
Augmentation de la
résorption Diminution de l'accrétion |
| Augmentation des apports en
calcium 1,25(OH)2D3 Apports en phosphate Calcitonine Oestrogènes Alcalose métabolique , |
PTH 1,25(OH)2D3 Thyroxine Glucocorticoïdes Hypocalcémie Déplétion phosphatée Acidose métabolique |
On note que le rôle de la 1,25(OH)2D3 est complexe : elle est responsable de la minéralisation osseuse directement en augmentant l'activité des cellules osseuses ostéoblastiques, et indirectement en régulant l'absorption intestinale de calcium; mais son administration stimule l'ostéolyse ostéocytaire en augmentant l'activité des cellules ostéoclasiques, et son absence diminue l'effet de la PTH entraînant un état de résistance à cette hormone.
Excrétion rénale du calcium :
Dans les condition normales, 98% du calcium filtré sont réabsorbés, aux 2/3 au niveau du tube proximal. Les facteurs modifiant cette réabsorption sont listés dans le tableau suivant (Gardin J.P., Paillard M.) :
| Stimulation | Inhibition |
| PTH 1,25(OH)2D3 Déshydratation extracellulaire Administration IV de phosphate Alcalose métabolique Thiazide, amiloride Calcitonine Glucagon Hormone antidiurétique |
Expansion du volume
extracellulaire Déplétion en phosphate Acidose métabolique Anion non résorbable Hypermagnésémie Furosémie,acide éthacrynique Carence en VD Insuline |
| Gardin J.P., Paillard M. : Bilan de calcium et calcémie. Physiologie rénale et désordres hydroélectrolytiques.Hermann,Paris.1992,p.225 |